互动科普

随着宿主和病原体一起进化，免疫系统还能继续占上风吗?

人类已经以类似于目前的形态存在了约20万年。在此期间，推测起来，免疫系统在人类战胜寄生物、细菌、病毒、毒素和其他公害的能力方面起着关键性的作用，而这些东西是同人类自身的生物化学相互作用而表现的。必须指出，这种关系是发展的，相互的，发生关系的各方通过从公开冲突到和解甚至到共生的种种方式彼此适应。随着这种关系的继续下去，从进化角度来说，无论是人类，还是其他的地球生物都不可能静止不动。这种趋势本身就应使我们信心大增，我们人类是能够继续生存下去的，至少面对微生物世界而言是这样。不过，这种乐观也许极易转变为穿过墓地时吹起的调子。

在人类生存环境的某些关键方面的改变产生出不确定性。结果，我们的免疫系统前所未有地面临着更为令人胆怯的挑战。也许一个世纪以来一从进化的角度而言，这只是微不足道的一段时间——大约有20％的人们居住在现代工业社会里，这是一种我们自己构建的人造环境，特别是不含有我们的免疫系统对之起反应的寄生物和许多病原体。也许这是一则好消息。不过涉及免疫系统未充分利用可能对我们防御产生影响的一些问题就出现了。

免疫系统也许不再享有充裕的时间了。乘飞机旅行，人口大量增长以及大城市的出现，极大地增加了人类受疾病因子影响的易感度。就微生物而言，它们也不会满足于已有的成就。新的微生物还在继续出现。现在已存在一种进攻人类生存所依赖的防御系统本身的病毒——人体免疫缺乏病毒(HIV)。军团菌，Lyme病螺旋体和大裂谷发热病毒也可用作例子来说明大自然对人类免疫系统进行根本挑战的能力。甚至古老的病原体也创造出一些新策略。近来，进化出的抗药性结核杆菌正折磨着工业城市中心里的人们。这样的发展会改变那种令舒适的僵持状态吗?人类和微生物会继续共存吗?还是一方将赢得胜利?

该问题答案的重要部分可在免疫系统的进化史中找出。我们需要回顾几亿年前最早的脊椎动物从它们的无脊椎动物祖先进化而来的时候，那时首次出现了免疫系统。这一探究发现了一个重要的事实：免疫系统总是起着抵抗感染的唯一效用。没有其他外部因素会影响这一系统。今天，自然界的一些罕见的实验证实了该发现，有些婴儿生下来时其免疫系统就不起作用，因为某—关键性的基因发生了突变。

如果不加以治疗，这些婴儿就会因感染而亡。他们只有在一个被称作泡罩的无菌隔离器中才能存活下来。同一自然实验表明诸如防止宿主内异常生长的任务不会影响免疫系统的发育。泡罩中的婴儿和他们在动物中的相似物——如先天性胸腺缺损的老鼠——并未具有大多数类型癌症的高发病率。

这些自然实验排除了其他两种假定的功能。一些研究人员提出，免疫系统刺激了红血球的增长。不过，自然实验的参与者仍然制造着正常数目的红血球。另一些研究人员则提出，免疫系统能通过挡开来自父本的白血球的效应以防止某些形态的不育性。不过，如果使先天性胸腺缺损的老鼠存活在半消毒的环境中，那么它仍可以很好地繁殖下去。

这一发现不一定意味着，不可能使免疫系统去攻击癌细胞，或是去促进繁殖。但人们必须是现实主义者，因为要促使免疫系统去完成那些在其进化过程中未能形成习惯的任务将不是容易的。

除目的的单一性之外，对免疫系统的历史的研究揭露出第二个主要特征：免疫系统看来是通过一个努力完善的过程进化至今的。它通过将存在于无脊椎动物身上的各种防御功能结合在一起而获得了自己的防御能力。它不仅仅是胜过那些机制，用更好的去代替它们，并且还进行了合并。

在保护无脊椎动物的极为有用的系统中，有游走的吞噬细胞，以及能同入侵细菌相结合的在体液中自由浮游的蛋白质。除去不能对先前的入侵者生物体作出加强的反应外，这些防御系统能完成成熟的免疫系统所能完成的大部分工作。古老的防御系统没有专化的记忆功能——后者是免疫系统特有的标志。

在这些更老的非适应性防御系统存在的情况下进化出的免疫系统为其自身的目的把它们的某些要素结合在一起。将现代的补体系统或呈现抗原态并不是异想天开。有人在现代淋巴细胞上发现了诸如补体受体之类的古老分子。我们的巨噬细胞芽变为主要组织相容性复合体(MHC)分子，这是从无脊椎动物的吞噬细胞衍生出的一种结构。

通过从诸如补体之类的“愚笨的”防御蛋白的合并和进化，免疫系统似乎就产生了识别抗原以及对它们发动进攻的能力。神经系统以极为相似的方式进化。它可能变得更为复杂以执行更加综合的功能。例如，最古老的部分脑干调节诸如心搏和呼吸之类的自动功能。小脑控制了复杂的运动动作，而大脑起着意识中心的功能，调节知觉并协调整体。

这两个系统的相似性扩展到结构和功能两方面．人们可以在像酵母这样原始的生物中识别出由特征的专化蛋白质系列组成的细胞骨架。细胞骨架并不仅仅是被动地支撑着细胞的结构。例如，在人的神经元中，细胞骨架充当移动小泡的机构，这种小泡含有从细胞内部传至突触的传递介质。在免疫系统中，呈现抗原的细胞能用相似的方法摄食外来物质并将其分解，然后将其基本组分排放到外部世界。

遗憾的是，我们无法描述出免疫系统采取的大多数进化步骤。实际上，所有关键的发展似乎都发生在脊椎动物进化的早期阶段，但这一阶段的脊椎动物化石很缺乏，而且很少有来自这一阶段的脊椎动物物种存活下来。甚至连现存的最为原始的脊椎动物好像也重排了它们的抗原受体基因．并具有了单独的T细胞，B细胞和MHC分子。因此才出现了充分武装的免疫系统。令人遗憾的是，有关向脊椎动物过渡的进化试验能经受住检验的实在是太少了。

只是有了免疫球蛋白，我们才能识别出它的大部分进化史。推测起来，最初的系统仅由一个单独的产生免疫球蛋白的基因组成。它迅速地再造它自己，产生出一系列复制品。每一个复制的基因均造出一个不同的免疫球蛋白分子。然后控制机制出现了，它能够指导分离的基因片段的产生，而这些基因片段是能够重组的。不过，甚至是人类也在他们的免疫系统的某个角落保留了某些原始的排列，这就是那些控制轻链免疫球蛋白产生的基因，这种免疫球蛋白的形态是仅由两个成员组成的.

免疫球蛋白分子是免疫系统中最具特色的蛋白质，它们与抗原结合向其他自血球宣告其存在，或是发动补体的破坏性链式反应。这类蛋白质可以分组为一些总科。人们发现，果蝇(Dosophila)使用的分子类似于这些免疫球蛋白总科中的分子。不过，这些分子的作用并不是免疫。作为细胞黏连分子，它们控制着幼虫中神经元的增长。

有些明显具有免疫性的分子甚至更为古老。例如，细菌有用作运送器的蛋白质。这些蛋白质与人体细胞用来把肽送到MHC分子的那些蛋白质是同种的。在MHC分子中，这些蛋白质把肽装入呈现抗原的沟中。免疫系统具有说服力的特征在于，它的蛋白质所具有的多样性和专化性除了在神经系统中的外已达到了前所未有的程度。只有极少数的免疫系统的分子相当新。自然选择用Francis Crick的话讲，叫“修补工”一需要的只是在其建立者中的几个有限数目的部件。

对鱼和两栖动物的免疫系统的最新研究鉴定出另一有趣的幸存物。这些冷血的脊椎动物的免疫系统的作用比较迟缓，它们的系统中的抗原受体缺乏多样性。例如，普通青蛙的蝌蚪仅产生大约100种不同的抗体分子。另一方面，青蛙拥有被称作magainins的强有力的防御肽，它能在细菌的细胞壁上打洞。在整个动物界(甚至在温血动物中)均能发现像magainins那样起作用的分子，诸如鲨鱼的角鲨胺和昆虫(也许还有其他许多物种)分泌出的cecropins。

可见，免疫系统很有可能是以一种缓慢作用的却不太有效的方式渡过其早期生命的大部分时间，在防御方面所起的作用极其微小。免疫系统只是在进化出温血性使我们的细胞能迅速增多之后的晚得多的时候才发育完全的。

随着免疫系统的重要性与复杂性的增长，它经历了一系列的内部再组织活动，它涉及到一种或另一种的相互妥协或交换。生物的代谢资源并非无限的，这一事实使经济选择成为必要。对效应系统的投资必须与对调节系统的投资相平衡，效应系统是杀手细胞和抗体打败细菌和病毒处的利刃，而调节系统则是保护整个事业受控所必需的。因此，在人体免疫系统中的调节T细胞(称作CD4细胞)多于其他任何种类的细胞。

正如人们在讨论行为学时不能避免使用资本主义的语言一样，人们在这儿也无法回避资本主义的语言。免疫学家肯定会步那些已在讨论鹿对鹿角的投入或蜂鸟在找寻鲜花的效益平衡方面花费了相当时间的同僚的后尘。淋巴结和脾提供了这一行业的多么完整的缩影。在这些器官的生发中心内，突变的口细胞彼此间为获得生存所需的微量抗原而激烈竞争。获胜者取得大量繁殖的奖赏。而那些没有找到抗原的细胞则死亡了。

在自然界未能提供证据来支持进化研究的地方，免疫学家就从经济学家那儿借用了一种方法：计算机模拟。纽约市关节病医院的Franco Celada和IBM Thomas J．Watson研究中心的Philip E．Seiden按配方制造出了细胞自动机，用来精密地模拟发生在免疫系统内的细胞活动。将模拟出的适当拥有受体和MHC分子的T细胞、B细胞和呈现抗原细胞的一些组合与抗原相摇混(用隐喻来说)，然后就可以进行一系列相互作用。自动机对抗原的刺激反应得很灵敏，能发出可识别的初级和次级反应。

当问到一些更深的问题一例如每一个体有多少类型的MHC分子最为理想——时，更为有趣的结果出现了。程序通过将能提供越来越多的肽的优势与删掉越来越多的T细胞的劣势相平衡来回答这一问题。记住MHC分子除了提供抗原外，还能识别组织本身。所以，MHC分子数目的增加，意味着自体抗原数目的增加。因此，相应的T细胞数目必须被删掉，如果要避免自身免疫性的话。另外，MHC分子类型的丢失最终会减低对入侵生物做出反应的灵活度。

几次操作之后，这一模型出现了四至八个之间的一个数字，与我们观测到的恰好一致。尽管它不是第一个有关免疫系统的数学模型，但它是迄今为止探索进化问题的对用户最为有用的工具。在试图回答那些不知道解的难题时，才将进行真正的试验。

一个有关的问题是为什么MHC分子内提供抗原的沟会容纳下刚好由9个氨基酸组成的序列(见本期Charles AJaneway，Jr．所著“免疫系统怎样识别入侵者”一文)。苛刻的生物化学家也许会说，这一尺寸是MHC分子几何形状上的偶然现象。而温和的进化生物学家则怀疑单有这一解释是否充分。而他或她争辩的却是，沟的长度也许反映出一种两类相反需要之间的选择压力的平衡：一方面，要保持尽可能多的T细胞清单；另一方面，要阻止寄生物产生出T细胞系统看不见的蛋白质。例如，如果一条沟内仅容纳6个氨基酸，则几乎所有可能的六肽将在自体蛋白中出现，结果则几乎挤走了所有T细胞。不过，如果一条沟内能容纳14个氨基酸，寄生物就能进化，以致避免使用它们蛋白质中的结合性肽。

人们可以想象原始脊椎动物尝试各种长度以找出哪一种最适合时的情形。检测这种可能性是现今的计算机模型所不能办到的，但将来肯定会成为可能。

人们如何使经济(而且的确在许多方面都显然是经济的)上的巨大需要与看上去显得如此肆意挥霍的免疫系统的特征一致起来呢?例如，白血球存在于许多重复的组合中，每一组均装备有一个或多或少是完整的抗原受体阵容。我们可以好好地猜想一下，这种重复的优势在于允许专化性的存在。不同的寄生物需要用不同的免疫球蛋白来恰当对付(比如IgA就是一种对付肠内蠕虫的最为有效的免疫球蛋白)，并且每一种免疫球蛋白都需要有它自己的B细胞克隆。同样，有毒的T细胞提供了对付诸如流感病毒以及利斯特氏小菌属之类的细胞内细菌的恰当的防御。而且更大的划分成T细胞和B细胞，至少部分地反映出给予前者负责自身耐受性以及从而允许后者在超突变(hyper．mutation)中纵情享受。但要把两者结合起来就决不会工作。设想一下T细胞群体清除掉了胸腺中的自反应细胞(的确发生过)并接着遭过复突变产生新的受体(只在B细胞中发生)；灾难性的自身免疫性就会出现了!

现在，我们可以开始推到我们问题的一些答案了。我会通过消除一个可能的误解来做到这一点。即是到目前为止，关于免疫系统进化的这一叙述也许暗示着，这一进化过程基本上在很久以前就自我完成了。事实上，相反的情况才是正确的。人体免疫系统几乎肯定在如今还在以比以前更快的速度一代一代地进化。大部分这种改变都影响到多形基因，这种基因表达同一MHC分子或同一抗体分子的许多不同的形态。我们的免疫系统尤为多形，比起身体其他部分来都要多得多。这些分子个体之间的变化程度是如此之大，以至于连一个组合也难以复制出来，这种状况反映了如下事实：比起我们的繁殖速度来，我们身体的寄生物的繁殖速度要快得多，因而也能够快得多地进化。

至于其他形态的多型现象，比如蝴蝶翅膀颜色的多型现象，这种多子的选择来维持的。杂合子是拥有现在，我们可以开始推导我们每一基因的不同复制件的个体，在问题的一些答案了。我会通过消除此情况下，这些基因就能对结合抗一个可能的误解来做到这一点。即原的分子的变异性作出贡献。一个个体通过除上文提到的四到八个基因座位外，还在每一座位上有两个不同的基因，从而就有了优势。这种排列为能从任何一种病毒或寄生物的蛋白质中至少结合—个肽提供了最多的机会。

MHC的多型现象比起有利于对寄生物产生免疫反应的简单选择作用来的确要更为复杂。更为有趣。相反的情况也存在：一个充满活力的过程十之八九都要产生大量不同基因，限制这些基因的产物能抑制免疫反应。这些基因被用来在对病原体作出反应过程中限制直接损害身体的免疫反应——它们能抑制所谓“友好的发烧”(见本期“自身免疫性疾病”一文)。

两种控制之间的平衡作用没有比在麻疯病中发挥得更好的了。全世界自热带地区有—百万人以上为麻疯病所折磨着。由于尚不了解的原因，麻疯在过去几百年内从欧洲消失了。[某些地理方面的痕迹保留下来了。一些北大西洋公约组织的核潜艇停泊在霍利湖的拉萨雷托角处，该地之所以这样命名，就因为麻疯病院（leprosarium曾建在该地）。

感染了麻疯病细菌的个体以各种方式起反应。世界卫生组织的Tore Godal发现，大多数病人摆脱了感染，只在他们的免疫系统中留下了反应的痕迹(见图4)。另一些病人得了“结核病状的”感染，只是引起了激烈的但仅部分有效的T细胞反应。第三组个体则建立起一种“麻疯瘤的”条件，在此条件下使T细胞的反应遭到抑制。皮肤充满了传染性细菌，但生命能或多或少地正常持续下去。正是在反应未完全受到抑制的这些病例中，免疫病状才倾向于清楚地显示出来。莱顿的大学医院的Rende Vries和他的同事们已充分证明了MHC的基因主要控制了反应范围。

毫无疑问，这些免疫抑制基因大部分都在工业社会中作为像麻疯病之类的慢性传染的残留物存活下来了。在此情况下，它们为我们提供了(尽管是偶然的)一种对自身免疫病和过敏性病的防御手段。达拉斯的德克萨斯大学西南医学中心的Donald J．Capra及其助手们进行了大量身患胰岛索依赖型糖尿病人的研究，病人们对通过当地电台发出的呼吁作出了应答。他们发现这些病人身上一种特殊类型(HIADQw12)的MHC基因的数目远远少于从对照正常个体身上屡次预期出现的数目。推测起来，这些基因抑制了破坏人们胰脏内β细胞的免疫反应。对诸如类风湿性关节炎和血管炎等其他免疫性疾病中另外的HLA基因的观察也得出类似的结果。

这种防御效果似乎很难大到足以解释这类基因的存活(这些病是少见的，且主要侵袭年老的人)。然而它们却激发了相当浓厚的研究兴趣。在柏林的德意志风湿病研究所里，我们认为防御是由诸如转化生长因子β等抑制性胞质激动素(cytokines)调节的。我们正在寻找会模仿这些基因效应的疗法。采用这一观点，我们在很大程度上受到哈佛大学的H0wardI—Weiner在多重硬化症方面的开创性研究成果的影响，他的成果发表于1993年早些时候(见本期“自身免疫性疾病”一文)。

免疫抑制性机制的进化只是宿主和寄生物如何随时问而影响彼此的发展的例证之一，还有许多其他的例子。事实上，我们对免疫系统的分子了解得越多，这类适应陆的表现就越明显。例如，某些病毒就利用免疫系统的分予而得以进入宿主的细胞。

虽然病原体以这种方式利用了宿主，但们的这种聪明偶尔也会被人类所利用。英格兰的Wellcome研究实验室的John P. The和他的同事在细菌侵袭素中确定了一个序列，该序列是一个有利于入侵宿主组织的蛋内，它与⋯宿主细胞的表面蛋白(称为integrin)相结合Tire的研究小组希望利这一信息，研制出可能阻遏侵袭素的分子。

在西雅图Immunex公司的科学家们对某些病毒能制造束缚胞质运动素的蛋白这一发现很感兴趣这种蛋白质大概是通过抑制免疫反应来增加毒力的。Immunex公司的研究人员正为了对付诸如类风湿性关节炎之类的自身免疫性疾病在研制相似的分子(见图5)。

在此领域的另一端，许多病毒的DNA序列已与人的基因组相整合，且从不表达出来(培育宠物鼠行家所珍藏的大多数皮毛颜色品种就是从这类病毒DNA序列分离出的基因而得到的)。或者这些序列可能用于与病毒复制无关的目的。例如，某些编码内生超抗原的病毒基因已保留在某一老鼠的基因组内。从那个位置，它们删去了其他基因(称为v基因)的产物。v基因控制了为细菌超抗原提供附着位点的蛋白质的产生(见本期“免疫系统怎样识别机体”一文)。

人们可以通过考虑牛津大学的Richard Dawkins提出的“共享执行规则”的原理来弄懂这种共同进化的意义。蛰伏的内生病毒的DNA与宿主的DNA的需要是相同的：它们几乎完全共有相同的执行规则相形之下，在短暂的潜伏期后杀死其宿主的病毒则几乎不共享执行规则。我们还应补充一条，完全的蛰伏(掺入到宿主的DNA中)是相当罕见的，因为大多数病毒不会制造反转录酶，一种对掺入所必需的酶。

寄生物传播的需要往往要实旅共用的执行规则，而且几乎毫无例外地是进化均朝着共用执行规则这个方向发展。只有一些新的传染类型，比如新近从另一种宿主身上传播出来的病毒，才带有它们自己的独立的执行规则。的确，极难得有杀死其宿主对寄生物来说是合算的情况，对这一情况我们应该深深地感谢才是。

我们可以相信这种“自己活也让别人活”的传统在现代世界中仍能继续存在下去吗?把彼此毫不了解的宿主和寄生物混合到一起的机会从来就不多。每十年就有大约十亿吸食印度大麻的人加入到世界人口的行列中。他们中的许多人都挤在发展中国家的大城市里。高速的飞机运输方便了成千万甚至上亿的人在全世界的流动。过去几年提供了例证，说明人类在遇到自身的进化或免疫系统均不能防御的病原体时将会发生什么样的情形。我们只需回忆一下那首有关非洲西海岸疟疾流行的英国小调：

贝宁湾，贝宁湾，

众人进，

无人出。

若干海上世纪的混合是免疫系统一定比以前变化更快的第二个原因。国立癌症研究所的Robert C．Gallo已经令人信服地表明了HIV很可能来源于该病毒在从猿到人过程中的复杂行程。几乎没有疑问，全世界流行性感冒的流行也有着相同的原因，也许当新的一批病毒穿过物种屏障，然后由旅行者迅速传到世界各地时，就开始了这种病的流行。

尽管人类在控制免疫系统的灵巧性方面仍在继续朝着完善的方向发展，但我们对付大多数病原体(无论新的还是旧的)的最佳天然防御存在于免疫系统的多形现象中。它使我们能够对付病原体由于能迅速进化而享有的优势。到目前为止，我们的变异性宝库已使我们有能力存活下去。

我们可以依靠更为根本的诸如更加完善的结构之类的防御系统吗?例如，控制系统会达到一种有质的不同的复杂性吗?我们不可能依靠像可能的进一步的防御方式之类的这种发展。所有的现有结构在生命的早期形态中已经提前发生了。并且，从开始就没有迹象表明新的结构会出现。

提高生活标准以及随之而来的减小传染病对自然选择产生的影响将是产生快速改变的主力。我们大概会在像MHC基因这样的多形基因的相对频率中看到对微生物变异的变化多端的攻击的反应。此后，将发生基因的完全置换现象。同全套病原体相隔离也使我们能保存作为自己的主要防御系统的基因变异性宝库。只要多形现象尚未使用，它们就是现成的随时可以利用的，就像在发射井中的导弹一样。

所有这些发展应更好地使免疫系统适应其在现代世界中变化着的任务。我们可以满怀信心地预言，尽管这些适应性变化究竟是些什么还无法预测，但它们总的来说是有益的。我们可以预期看上去有害的基因的丢失比有益基因的获得更将引人注意。

甚至还有在具有对类风湿性关节炎或多重硬化症产生易感性的MHC基因会逐渐消失的可能性。这种发展与疾病可能有的任何进化效应没有任何关系——毕竟它们折磨的是年纪较大的有充足机会进行繁殖的个体，。由于选择来维护这些基因的传染病已被消除，所以这种情况更有可能发生。从工业化社会的观点来看，这些基因好像是有害的，尽管它们毫无疑问曾为我们被传染病所折磨的祖先提供过良好的服务。

目前我们对哪些传染病需要哪些MHC基因还知之甚少，因此要详细预言这类基因是困难的。在古希腊史诗(伊利亚特)的开篇，荷马就把阿舍利人(Acheans)之间流行的瘟疫归因于发怒的阿波罗放出的神箭。也许上帝才能告诉我们MHC对他的目标选择的影响!

这种朝着减小抗传染基因的选择的总趋势具有明显的危险性。随着我们放松对老的传染病的基因防御，我们几乎肯定会增加对新传染病的易感性。我们可以用进化论进行得缓慢这一认识来安慰自己，通过许多代人的研究已把对该认识的赞成意见增大到最多，尽管我们也需要记住，目前的人类进化比以前的进化要快得多。

与这一主要的趋势相比，其他进化力量似乎发挥着相当次要的作用。我们日益增长的追踪在本文开头提到的具有严重破坏性的基因以及通过遗传咨询和筛选来消灭这些基因的能力，将对单个家庭发挥着比对整个人类更为重大的影响。诸如那些以受孕荷尔蒙绒膜促性腺激素为基础的避孕疫苗即将出现。德里国立免疫学研究所的G．Pran Talwar和他的同事们显示了这种避孕法能够多么有效，但这种效果只在那些进行了正确的免疫反应的妇女身上才会发生。

适当地使用基因信息可能会成为一种更强有力的方法。我们在追踪破坏性遗传因子的影响方面表现得越好，我们就将处于挫败它们的更好的地位。可以把类风湿性关节炎作为一个例子。用双胞胎进行的研究表明，遗传因子对这种病的易感性起了多达三分之一的作用，并且MHC是最为强有力的单个遗传因子。糖尿病的情况也是相似的。我们能够开始鉴别出一种易感的“类型”。将来，我们能够为易感性描述出一个更为完整得多的轮廓，毫无疑问它将把MHC和其他基因，以及诸如胞质产生模式的其他免疫参量包括在内。所有这些均可为健康的个体所做到，以致他们能够知道，在什么样的环境里他们的反应会失败，或是作得过头。然后，他们能够采取措施避免或防止风险。

那么，免疫系统经过几亿年的发育进化之后，已经达到其最高点了吗?它能够及时地对新的进化挑战作出反应吗?这些完全是独特的问题还没有肯定的答案，因为我们处于一种绝对是前所未有的情况中。即使我们知道在过去寄生物消灭其宿主物种是多么地频繁，这一知识也几乎没有告诉我们有关人类现在所处境地的情况。不过我们有理由乐观。以前我们从未像在近20年前消灭天花那样，仅仅通过增强免疫系统的活动，就成功地消灭了一种疾病。科学已经前所未有地完善，并紧密结合起来共同对付传染病，这要归功于世界卫生组织(特别是它的特别研究项目)以及诸如亚特兰大的疾病控制中心等国立组织。

但首先，我将我的信任放在微进化的力量上，放在多形现象从其巨大的仓库中推出新的防御作用的能力上，以及放在寄生物和宿主最终采用共同执行规则的能力上。