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几十年来，科学家试图操纵免疫系统来对抗疾病，但要找出正确的手段来加速或减缓免疫细胞的生长并不是一件容易的事。现在免疫学家可能终于找到了，它就是以白细胞的形式出现的被称为调节型T细胞(也称抑制型T细胞)。这种细胞是稳定免疫系统的杠杆。一些科学家预测，在不远的将来如果控制它们将可能清除那些引起丙肝、艾滋病和结核的病原体，甚至可以消灭癌细胞。

20世纪70年代许多实验室的大量研究证实了抑制型T细胞的存在。不幸的是，人们无法将这些细胞同体内其它类似的T细胞区分开来。由于重复上述实验结果很困难，免疫学家最终放弃了这种想法。

直到1996年，日本京都大学坂口志文的实验才揭示了调节细胞通常以CD4T淋巴细胞(亦被称为辅助型T细胞)的形式存在于体内，更重要的是，坂口还发现了一种共同的鉴别标记：CD25分子。到目前为止尚无人能完全明白抑制细胞是如何工作的，但是这些细胞可通过抑制那些有害的自身反应性细胞，使我们免遭自身免疫疾病的侵害。

然而，当对抗肿瘤或慢性感染时，抑制型T细胞的影响是有害的。美国国立卫生研究所的Ethan Shevach评论道：“在免疫学上，这总是一个平衡问题。在某种特定情况下，摆脱它们会更好一些”。比如说，在慢性感染中，国立卫生研究所洛基山实验室的Kim J．Hasenkrug说道：“微生物可以利用抑制型T细胞作为逃逸的窗口。”确实，在许多病毒和细菌感染中，抑制型T细胞的数量飞速增加。很明显，它们会对能消灭“入侵者”的T杀伤型细胞产生影响。平衡杀伤细胞数量的窍门在于抑制调节细胞。

为了检验不同的平衡策略，Hasenkrug用血友病病毒感染小白鼠，由此产生大量的抑制细胞。使用阻止TGF-p和IL-10接受器的抗体，即调节细胞据此而正常工作的分子，被证明是成功的策略，它使CD25细胞的数量急速下降，小鼠重新获得了排斥肿瘤的能力。对利什曼类寄生虫引起的皮肤感染，Shevach使用了一种可耗尽CD25细胞的抗体，获得了类似的结果。

然而在临床中，理想的目标是限制抑制型T细胞，而不是消除它们。坂口开发了一种单克隆抗体，正好能实现这个目标。这种抗体将一种称为糖皮质激素诱导的TNF受体(GITR)的分子粘接在抑制细胞的表面，从而阻止它们的功能，而不是耗尽它们。在刚刚过去的7月份，Sakaguchi在伦敦Novartis基金会上，报道了当接种肿瘤的小鼠被注射了抗GITR后，充满活力的免疫反应缩小了肿瘤。他补充道：“这些动物的实验数据非常可靠，药物公司都强烈地希望获得这种分子。”

一些研究人员试图发现癌症患者是于达拉斯的贝勒免疫研究所的Jacques Banchereau说：“这是一个很有吸引力的设想，但是我们目前还不了解它”。在一项涉及晚期黑色素瘤的小型临床实验中，Banchereau发现，从患者自身带有大量肿瘤蛋白微粒的树突状细胞中制成的疫苗，能够触发针对肿瘤的免疫反应。这个结果是显著的：在10例注射了疫苗的患者中，9例10周内免于疾病，而4例在治疗了近4年后仍然存活。在其它实验中，Banchereau宣布：“我们看到了皮肤、肝脏、大脑和肺脏肿瘤的消失与调节细胞有关，这的确是件了不起的事。”但是，目前他不愿意透露详细情况。

在这些深入的研究得到回报之前可能还需要很长时间。Shevach认为：“在免疫学上，我们了解很多东西，但不幸的是，由此制成的药物数量却相当少”。如果免疫学研究工作没有长达30年的停顿，现在应是抑制型T细胞发挥重要作用的时候了。