互动科普

在大部分人类历史上，宽大的腰围一直被看作健康与幸运的标记。接着，既令人啼笑皆非又十分恰当的说法是，肥胖现在对富国的许多居民的健康构成了越来越大的威胁。在美国，这种危害的程度是众所周知的：根据医学研究所编写的1995年报告，在成年人口中有59 %的人都符合通行的临床肥胖病的定义，毫无疑问地可以把这种病归于流行病之列。根据哈佛大学流行病学家们保守的估计，治疗肥胖病及由它引起的糖尿病、心脏病、高血压与胆石症的费用在1990年，即所研究的最后一年，上升到458亿美元。由于未觉察而造成的间接费用，还要在这一大笔钱财上加上230亿美元。就在那一年，一个国会的委员会计算出，在减肥制品与服务上，美国人花了大约330亿美元。但是由于吃得太多与活动太少的危害影响还是将30万左右的男男女女过早地送进了坟墓。

这个问题既是严重的。又是使人感到灰心的。快速的与容易的解决方案(液体饮食、支持群体，针压法，抑制食欲的“芳香棒”，甚至于吃得少与锻练多的用意最好的尝试)都失败了。这些控制得很好的试验要在6年内将它们的过度肥胖的拥护者的多于一小部分人的体重减少至少10%——己经明这一成就本来可大大增加预期寿命。

去年夏天发现将一种天然激素勒帕茄碱(leptin)注射进突变的小鼠后能医治严重肥胖病而增大了更快治愈的希望。当随后的研究发现肥胖的人没有在小鼠中被看到的与勒帕茄碱有关的突变时，这种希望减弱了。但是鉴定勒帕茄碱仅仅是过去几年来的许多重要的进展之一，这些进展在对肥胖的研究中开辟了新的一章。

被分子生物学与遗传工程学中的强有力的武器所武装的科学家们正在寻求对工业国家的人正在变得肥胖起来的一些最复杂的问题作出生理学上的解释。为什么肥胖病的增加不仅发生在美国，而且在几乎所有富裕的国家？为什么某些人尽管节制饮食仍然是肥胖的，而另一些人吃他们想要吃的任何东西却没有增加一磅体重?为什么减少数量较大的体重这样难，为什么防止肥胖几乎是不可能的?也许最重要的是，可以做什么来扭转这种像滚雪球似的迅速增加的趋势?那种认为肥胖只是懒惰与贪婪的完全理所应得的结果的观念，已经导致了对这些问题毫无帮助的有时甚至是错误的答案，科学也许最终会提供比较好的解决办法。当代价高昂的肥胖流行病在整个工业化国家中蔓延时，科学家们正在查找这一复杂疾病的生物学来源。本文提供了处置与预防过度肥胖造成健康上危险的新途径的撩人希望。

什么使世界变得肥胖

与一般的常识相反，美国不是世界上最胖的民族。肥胖在西萨摩亚与其它几个太平洋岛屿远为普遍得多。在曾经为满是海鸟粪所覆盖的8平方公里这样大的一块弹丸之地的瑙鲁岛上，7500个岛民用那种有价值的磷肥资源与肥料公司进行交易，结果使他们成为世界上人均收人最高者之一。许多人也把他们的犁换成了躺椅，把他们的鱼与蔬菜这样的传统食物换成了西方的常吃食品，如像雌头肉、马铃薯片与啤酒。在一代人的历程内，这种变化使他们的身体受到很大的损失，到了1987年，在瑙鲁岛上，超过65%的男人与70%的妇女都是过度肥胖的，并且三分之一的人患糖尿病。

包括发达国家与发展中国家在内的许多国家，正在以使人惊恐的速度向同一个方向行进。单单在食物中的变化不能解释这种趋势。调查——其中的一些被公认为准确性是可疑的—表明，美国人从脂肪中得到的热值的比例，从本世纪八十年代以来已下降了大约8个百分点，达到34%，但是在几乎同一时期，肥胖的普遍率增加了同样的数量，根据政府的估计，与1980年相比，英国人在1991年摄食的整个热量要少10%，同时身体超重者的人的数目则翻了一番，在某些国家，汽油消耗量与观看电视的小时数增加得几乎和肥胖速率一样快的调查结果似乎可以部分地解释这种不一致。

但是，进化生物学可以提供比较深刻的解释。在1962年，密执安大学的James James V. Neel提出，自然选择迫使我们古代的祖先获得“兴旺基因”，这些基因可以提高从各次盛筵中储存脂肪的能力，以便使人度过下一次饥荒。在今天的相对过度饮食中，Heel断定，这种适应已经成了一种不利条件。这种理论是被瑙鲁人的境况与对皮马人的研究所证实。皮马人这个部落的祖先在中世纪时分成两个群。一群人定居在巫利桑那州的南部；另一群人迁进星西哥的谢拉马德里山区。到了本世纪的74年代，在亚利桑那州的大多数印第安人被迫放弃务农，并且转变到吃美国式的饮食，其热量40 %来自脂肪。在世界上任何地方都有报导的肥胖发病率现在要数他们场高一一远比他们的白人邻居高得多。大约有一半人到了35岁时就要得糖尿病。

 国家糖尿病、消化病与肾病研究所(NIDDK)的一个研究人员Eric Ravussin将亚利桑那州的皮马人与住在里西哥的Maycoba仍然务农与放牧的远亲作了比较。虽然这些组的人都具有大部分相同的基因，但是在Maycoba的皮马人的体重平均要轻57磅(261公斤)，并且大约矮1英寸(2.5厘米〕，几乎没有人有糖尿病， Maycoba人吃的脂肪也只有住在北方的皮马人的一半左右，并且他们每周要花4O多个小时来从事体力劳动，里西哥皮马人仍然是痰的这一事实提供了强有力的证明：在美国皮马人中肥胖的比率很高不单单是遗传缺陷，而是遗传敏感性的结果，遗传敏感性——寻常兴旺基因——在容易获得高能量食品同时又只要求很少的艰苦劳动的环境中变得疲弱。

因为所有人类群体似乎都有不同程度的遗传敏感性，当生活标准继续提高时口我们将在未来的25年中看到肥胖的人数继续增加”，纽约市圣路克一罗斯福医院肥胖研究中心的主任F.Xavier Pisunyer预测道。他带告说，“一些较不发达国家特别危险。人们设想，到了2026年，墨西哥人口中的20 %以上将患有糖尿病。”

Ravussin的结论是，对皮马人、岛民与移民的研究都似乎都表明，在不同的群体中，肥胖的盛行主要取决于环境条件。一些医生建议通过对高卡路里食品征收“脂肪税”或对那些不能定期去体育馆的人提高保险费率来改变那些条件。

但是经济上的与法律上的惩罚未必能够得到许多公众的支持，并且设有一个人知道它们是否会有效地阻止过度肥胖。所以大多数研究人员重新提到他们认为能够控制的因素：使某个人体重增加，同时使在同一环境中的其他人保持瘦身材的遗传学上与生物学上的变量。

发现适合的基因

医生们早就知道，体重增加的趋势出现在一些家庭中——至于这种趋势有多强仍在争论之中。对分开养育的完全相同的孪生儿的许多分析表明，遗传因子只控制一个人体质指数的大部份，体重指数是通常用来确定肥胖程度的身体脂肪的估计值〔见框中文字〕，有一些人发现，体重犹如身高一样大约8(19是由基因决定的。但是多数人得出的结论是，遗传因素的作用只有那种效果的一半左右。

在43年期间检查了400多个孪生子的国家卫生研究所的研究人员得出的结论是，“积累的遗传效应能解释过度肥胖在时间上留下的大部分足迹，”其中包括在中年长出的大肚皮。有趣的是，研究人员也确定了，“共同具有的环境效应在影响李生子的体重增加上不是显著的。将抱着的孩子的体重指数与他们亲生的和投靠的双亲进行比较的5个研究证实了这一结果。所有的研究都发现，家庭环境—冰箱中的食品、进餐的次数、该家庭共同具有的活动类型一一在决定孩子们是否会发胖中起很小的作用或者不起作用。显然，仅仅如像墨西哥山区与亚利桑那平原间的惹人注目的环境差异才对一个人的体重有很大的影响。

究竟哪些基因影响我们的吃饭、代谢与身体的活动，以及它们怎样发挥它们的作用仍然是一个谜。但是遗传学家确实有一些振奋人心的重要报导。5个能够引起啮齿动物膨胀如气球的基因现在已经被准确定位了。

由洛克菲勒大学的Jeffrey M.Friedman与其它人克隆的Obese为脂肪细胞产生的一种激素leptin的蓝图编码。这种基因发生突变的小鼠或者不产生Leptin；或者产生一种畸形的变体，体重很快长到正常体重的3倍。在马萨诸塞州坎布里奇市Millennium制药公司的一个研究小组去年克隆的Diabetes对通过降低食欲与抑制代谢而对leptin产生反应的受体蛋白质编码。具有这种基因的一个坏拷贝的小鼠不接受leptin信号，并且它们也会从初生期起就变得很胖。

在过去一年内，在细因州巴港杰克逊实验室的科学家们克隆了另外两个肥胖基因，它们被定名为fat与tubby。这些基因中任何一个发生突变的小鼠其体重会逐渐增加—比较更接近人类身上所发生的变化。fat基因开始转化成加工胰岛素的酶。胰岛素这种激素向身体发出已经吃过东西的信号。但是tubby基因产生的蛋白质不像任何曾经看见过的蛋白质。研究人员还不知道为什么在fat,tubby或者几年前发现的第5个肥胖基因agouti .yellow中有错的小鼠会增加额外的重量。

虽然遗传学家查出了人体脱氧核糖核酸内所有5个基因的位点；“但我们在寻找这些基因上的人类的突变时，迄今我们还没有发现它们，"L.Arthur   Campfield报告说。他是晌买了Millennium公司Leptin受体成果权的Hoffmam-La  Roehe药物公司的研究负责人。实际上，Friedman与其他人的临床研究表明，体重较大的人与Obese与diabetes小鼠不一样，如果按照他们所具有的脂肪的数量来看，他们一般会产生正常数量的Leptin。至少初看上去.他们的Leptin系统似乎没有毛病。

所有这一切并不使大多数研究肥胖的人感到惊奇，这些研究人员早就认为必定有相互作用的多个基因几它们又与经济和心理压力相互作用以产生对体重增加的个体敏感性。虽然鉴定成群的相互关连的基因比发现单个突变更棘手，但是一些实验室已经在小鼠中取得了进展。在路易斯安那州巴吞鲁日的Pennxington生物医学研究中心的David West一直在将一个遇上高脂肪食物就会变肥的品系和一个亲缘关系密切但是吃同样的食物仍然很瘦的品系杂交。通过追踪这种特点从一代传至另一代的方式，West证明了脂肪敏感性是1至4个显性基因携带的，并且他已经追踪到载有这些显性基因的一些染色体片断。有趣的是，tubby基因碰巧就停留在这些皮断中的一个内。与人类体重调节有关的基因最后应该被发现。但是那只是同题较简单的部分。为了战胜过度肥胖，生理学家们接着还必须在实验室外弄清楚所有这些基因在实际的身体内怎样起作用。第一步将要一次性地解决节制饮食者的老争论;我们已经或还没有设定点—预先确定的最恰当的体重一一并且它们能够被改变吗?

自称是失败

一个典型的美国成年人在25岁55岁间的体重大约将增加20磅。“如果你用数字表示一个成年人一年摄取90万至1百万卡路里并且计算出这些附加的20磅的能源代价”，洛克菲勒大学人类代谢实验室的主任之一Rudolph L. Leibel说明，你就会发现被摄食的卡路里中实际上只有千分之几被储存起来了。那样的控制或平衡程度是非同寻常的。”

多重反馈环路通过使信息经过血流与大脑、消化道与肌肉(其实是脂肪)间的自主神经系统保持稳定的体重。直到最近为止一般认为脂肪只是一种被动的储藏组织。在加州拉霍亚的Salk研究所的Ronald M.Evans说，实际上“它是内分泌组织的一种类型。脂肪分泌信号一一如像leptin这样的激素一一并且也对来自其它细胞的信号进行监测并产生感应。”   

去年12月，Evans报导了他发现的一种激素，它的令人难解的名称是15d-PGJ2。它是在脂肪细胞内产生的，并且似乎可以控制新的细胞的形成，至少在儿童中是这样。任何设法影响这种激素以防止新脂肪形成的药物都可能只会在儿童中起作用，Evans说，因为在成年人中的脂肪细胞通常只是在大小上增加而不是数量有所增加。但是一种称为troglitazone的模拟15d——PGJ2的人工合成的分子，的确似乎是一种用于与肥胖有关的，Ⅱ型格尿病的有效药物，因为它也向肌肉细胞发信号，以正常地对胰岛索产生反应。

在标绘控制短期食欲以及几天间或几周间发生变化的因子（如像脂肪与碳水化合物水平)的互相盘绕的路径的迷宫中，研究人员正在慢慢地研究出所有这些信号怎样结合起来保持体重稳定，以下两种主要理论为得到认可而竞争：设定点与稳定点。

设定点假说是较为古老的与较为宿命论的。它宣称大脑不断调节我们的代谢并下意识地操纵我们的行为以保持目标体重，虽然设定点可以随年龄而改变，但是它按照固定的遗传计划而改变；节食或锻练可以使体重偏离设定点，至少有一段时间是如此，但是目标本身不能改变一一大约该理论就是这么说的。去年，设定点理论的最强烈的支持者：Leibel其同事Michael Rosenbaum与Jules Hirsch完成了一项看起来似乎是支持他们的研究。

这些医生让66人住进洛克菲勒医院。这些病人中有一些是过度肥胖的，而另一些从未超重，但是至少有6个月大家的体重都没发生过变化。在以后的3个月间，作为研究对象的人只吃精确侧量过的液体食物，这些医生对志志愿者进行了一组广泛的检查侧试。然后增加一些人振入的卡路里，并且让其它人吃限量的食物，当研究对象在他们原来体重的基础上增加依盆10%与减少体重10%或20%时，又进行侧试，看看发生了什么变化。

这一研究证明关于引起体重增加的民间传统中的一些吸引人的东西不正确，如像说瘦的人消化的一食物没有体重大的人那样多。该研究也发现“作为体重反复波动的结果，你会变得更胖(或者你将需要较少的卡路里来保持你原来的体重)这种想法是错误的，”Rosenbaum又说，而且研究表明，当过度肥胖的人体重稳定时，他们吃得并不明显地比具有相同数量的肌肉但是脂肪较少的瘦人多。

但是该试验的真正目的是确定当人们企图改变他们长期保持的体重时，身体要进行好多战斗一一换句话说，为什么节食的人趋于回到他们开始的体重。当瘦的与过度肥胖的研究对象体重都下降时，“它似乎发出了一批代谢警报，'Leibel回想道。研究对象的身体很快开始消耗较少的卡路里——平均比如果他们有新的体重时少15%。令人吃惊的是，这种转换对体重增加来说似乎也是真的。甚至肥胖的人必须比指望停留在他们的设定点上很远的人多吃15 %的食物。

 这一事实对设定点理论提出了一个重要的问题：它怎样解释过度肥胖的普遍性迅速增加?“很明显，正如我们的身高逐代变高那样，设定点也必须要上升。”Rosembaum说，“但是就我们现在所能讲的而言，设定点在成年期是不可改变的。

所以在环境可影响设定点的童年期，有时必定存在一个机会的窗口，”他推测。“如果你能够了解这个机会何时和怎样发生，也许那时就能够改变环境，并且你无需担心20年后你的孩子会变得肥胖”。

直到设定点提倡者能证明体重怎样受中心控制为止，这将仍是一相情愿的想法。他们现在最好的估计是，Millennium公司的一位科学家Lour A. Tartaglia解释道，“身体的设定点是如同恒温器那样的东西”——有些人将它称为lipostat一一并且leptin的作用就像温度计。

 Friedrman说，当你体重增加时，“你就产生更多的leptin。它抑制食欲，增加能耗。并且无疑会做其它的一些事使体重恢复到设定点。相反，如果你变得太瘦、leptin的水平下降，现在你就会吃得更多，转换较少，你又会恢复到开始时的体重。既然我们知道基因和它的产物是什么，我们就能够检验那个简单的理论”。

根据报告，为了得到生产leptin的权利，答应给洛克菲勒大学多达1亿美元的生物化学公司Amgen (位于加利福尼亚州绍森欧克斯)，已在临床试验中开始将该利，激素注射到过度肥胖的人身上。Rosenbaum说，“它的目的是通过哄骗你的身体，使其相信已比实际更胖，从而让你的身体帮助你保持改变了的体重，而不是与你对着干。”

但是身体不是容易被愚弄的。在5月份，华盛顿大学的科学家报告，他们对缺乏神经肪Y(NPY)基因的小鼠进行了遗传工程试验，NPY是已知的功效最大的食欲刘激剂 Leptin抑制NDY的产生；人们认为它就是这怎样消除饥饿的，但缺乏NPY的小鼠没有减轻体重—有别的一些东西补偿了。

设定点假说的批评者也断言，它不能解释在瑙鲁人与美国皮马人中看到的肥胖的比率很高。而且他们主张，如果身体脂肪是中心控制的，在你食物中的脂肪数量对你的体重应该只有很小的影响。许多研究发现了相反的情况。最近对大约11600个苏格兰男子进行的一次调查发现，在吃脂肪最多的食物的人群中肥胖的普遍性比依赖糖作为他们的大部分能量来源的那些人高3倍。

平衡的脂肪

在去年的一次会议上，研究人员考察了这个证据并且断定，虽然设定点假说设有被推翻，但是“稳定点”的想法有更多的“生物学优点”。这种较新的理论假定，当由我们带有的无论什么敏感性基因协调的我们的各种代谢反馈环路稳定进入和我们周围的环境适应的平衡状态时，我们就保持原有的体重不变，经济上的与文化上的变化正在打乱这种平衡状态，并且推动更多的人——具有更多的遗传风险因子的人——进人过度肥胖状态。

在这种趋势中的主要嫌疑犯并不十分使人感到吃惊：它是汉堡包、冰淇淋与各种油炸肉类中的脂肪。但是生物化学家们终于正确地研究出了脂肪为什么对人体有坏处，多年来他们就知道吃高胡肪食物的人消耗的能量大约和吃高碳水化合物的人一样多。但是因为在每一口食物中脂肪含有更多的热量，满意地吃着油腻食物的受试对象所摄食的能量费往趁过他们能够较换的能量，这种规象称为消极的过度消耗。

 按照利稗大学的生物心理学家JohnE.Blundell的解释，其中的一个原因似乎是控制饥俄与过饱的系统很快地对蛋白质与碳水化合物发生反应，但是对脂肪的反应则很慢一一慢得在身体内有太多的脂肪前不能停止进食含有高脂肪的饮食，代谢系统似乎也偏爱碳水化合物(其中包括糖与淀粉)。吃掉一瓶汽水与一盘面条后，你的身体就会很快加速它的碳水化合物的氧化。但是匆匆吃完一小袋肉皮，你的脂肪氧化率儿乎没有变化，马萨诸塞大学医学院的生物化学家Jean一Pierre Flatt指出：大多吃下去的脂肪直接被运去储存。只是在后来碳水化合物储备降至某个阀值以下时，它才被转换，这种闭值人与人之间不同。

 有另一种增加脂肪转换为能量的速率的方法:留在血液里。在身体内的脂肪愈多，产生的在血流中循环的脂肪酸也愈多。这样又促进了脂肪的氧化，结果是终于达到了“脂肪平衡”，所有吃进去的脂肪都被氧化，并且体重稳定了。许多遗传和生物因子可以影响氧化速率，从而影响在特殊环境中的稳定点。

今年年初食品与药物管理局批准的一种人造脂肪Olestra也可以改变那种速率。Olestra的昧道多少有点像普通脂肪，但是它未被消化就流过身体。Pennington的执行主任George A Bray进行的初步研究表明，这种成分可以使消极的过度消耗缩短。两周内，Brav在受试对象的饭食内用Olestra替代天然脂肪。他报告说“他们完全没有通过多吃食物来补偿，”井且又说道，“还需要看是否在较长期的研究中仍然有效。”

 脂肪平衡部分解释了为什么稳定点在吃脂肪过量的人中是互不相同的；有些人在正常体重下有效地使脂肪氧化；另一些人则直到过大的体重迫使氧化率上升前为止都转变太少。但是这一模型没有自然而然地解释为什么一些人完全不会吃得过多。为了回答这一问题，Flatt提出了一个“糖原假说”。

人体能够以糖原的形式储存大约一天的碳水化合物供应量，糖原是一种简单的淀粉。糖原保留了某些如像油箱一样的作用：我们用每一餐饭部分地再装满这些储备，但是难得把它们装满。实际上“空”与“满”之间的范围显然是一个个人偏爱的问题，它受诸如现有的食物的多种多样性与可口性，社会压力和进食习性的影响。Flatt提出，满足于糖原水平较低的人或经常通过锻练耗尽它们的人比喜欢将他们的油箱装满的人更容易转换脂肪。但是他承认，“从糖原储备到食欲的决定性联系仍有待证明”。   

研究人员在能够断定设定点或稳定点哪一个正确(或两者都不正确)以前还需要更多的证据。科罗拉多大学保健科学中心的James O. Hill开始收集一些这样的关键性的数据。他正在收集对肥胖研究最宝贵的资源的记录：体重大量减轻并几年来都保持不变而又不会故态复萌的人。Hill已经辨识出了大约2000个这样的人，并且为了找到导致他们成功的生物化学上的线索检查了其中的一小部份人。

不幸的是，当前对体重调节的解释没有为自愿控制留下多少余地;所有涉及到的代谢循环都是受潜意识支配的。稳定点理论的确至少提出了在生活方式中的剧烈变化可能促使身体重新确定新的体重。但是没有帮助，剧烈得足以造成差异的变化对于数百万已经试用过这种方法井且失败了的节食者来说，显然是极不舒服的，以致是不可行的。

越过颠峰

肥胖研究人员越来越主张，他们能够向病人提供的最有效的帮助将可能是药物上的。马里兰大学医学院肥胖病研究中心的主任Bar Sara C,Hansen声称“过去40年来培养病人改变饮食方式的治疗原则完全不能医治我们在世界范围内所看到的肥胖流行病。”

解决身体脂肪下的生物学问题产生了引起数十个制药公司参与竞赛的过多的新药目标。按照Hansen与其他人的看法，潜在市场是极大的，它不仅是因为肥胖是普遍的、并且正在增加，而且因为即使是一种理想的药物也将必须无期限地服用。“肥胖病不是可以医治的，”Bray说，“它像高血压一样。如果你不吃药物，你的血压就不会不上来。如果你不吃药一一或者不做一些事情来治疗肥胖，你的体重就不会不上来。”  

重新产生商业上的兴趣的部分原因，是联邦药物管理局在政策上作出的改变:联邦药物管理局在5月份决定允许食欲抑制剂dexfenfluramine在美国可以用来治疗肥胖病，而这已经在其它65个国家被实行了。它是23年来在美国第被批准的减肥药物几乎所有的肥胖病研究人员都认为，这种药物完成上市的时间太久了。联邦药物管理局最近也放松了对减肥药物申请的控制。“目前作为我们的折衷，我们正在建议，一个公司可以向我们提供两年的数据—在某种情况下，如果这些数据看起来像是十分好或者该公司给予我们在严密的控制下继续进行研究的坚定的许诺，一年也可以，”联邦药物管理局的药物评价与研究中心管理医药的官员Leo Lutwak说。

Lutwak承认，联邦药物管理局只用两年的资料就可以批准的药物，有可能结果是有严重的长期副作用的药物。“我们能够希望的最好的东西是象用来治疗糖尿病的胰岛素这样的一些药物，”Leibel说。胰岛素通过取代正在失去的一种激素来挽救工型糖尿病患者。“但是15年以后，你开始因为我们不能进行完善的生物学模拟而造成困难”，Leibel继续说。“如果我们是幸运的，那就是在治疗肥胖病时所遇到的这种问题”。Lutwak回答，“当那种情况发生时，将会通知公众，并且公众将必须做出是否是值得的决择”。

如果不知道长期治疗的代价是多少，由于对施行过减少胃尺寸的胃整形术的人的研究，效益正变得比较清楚。虽然在美国未经常应用，但是在瑞典这一处置证明是非常有效的。在那里对1150个接受胃外科手术的过度肥胖病人进行的研究发现，他们在两年内一般会减少66磅〔如果用更加严格的处置会减少88磅)，而给予标准节食治疗的对照组则一点未减少。与对照组中治愈的16% 相比，外科手术治愈了患有糖尿病的那些人中的三分之二以上。而且，有超过一倍的高血压患者（43 %）被手术治愈。

胃整形手术除了具有总是伴随着大多数外科手术的风险——主要是高比率的消化并发症之外，还有另一些不利因素。药物治疗也许更好，但Hansen用罗猴进行的研究表明，预防可能最好10年前，他的研究小组开始对年轻的成年猴子进行了试验，这些猴子在成熟程度上等于20岁的人。研究人员调节这些动物的食物供应量，使它们的体重既不增加，也不减少。“在过去10年中，我们在预防肥胖与B型糖尿病方面取得了I00%的成功。”Hansen声称。“在只是让其自由地吃同样食物的对照组中，有一半得了糖尿病。因为我们知道的关于人类肥胖病的所有一切对非人类灵长目动物肥胖病来说也是正确的，它向你显示了控制体重的能力。”

不幸的是，它没有展示一种实现它的可行的方法。NIDDK开展了一项计划来教给美国人一些方法以避免体重增加，但是计划的主任Susan Z.Yanovski承认，迄今它没有可以觉察到的作用。P i - Sunger特别提到，现在还没有关于这种病的院外活动组织，并且NIH用于肥胖病研究的经费还不到它研究经费的1%“许多人似乎不知道这个健康问题现有多大，并且也不知道它将要发展到多大，特别是当你着眼于孩子们越来越肥胖的时候。”Yanovski说。因为过度肥胖的青少年通常会成为肥胖的成年人，“在下一个20至30年中，我们确实会遇到麻烦，”她又说。

至少对小学的一项干预取得了一些成功，.通过从孩子们的午餐中减去脂肪，让他们有更多的娱乐活动，教他们的双亲控制体重，使到了青少年时代就变得过胖的孩子数降低了几个百分点。“我们让孩子们节制饮食必须十分小心，”Yanovski警告说。“那是不适当的。但是我们可以更积极地让我们的少年儿童离开电视机参加更多的体育活动，多骑自行车而不是每一个地方都要开汽车去。如果人们认识到了这是一个影响他们孩子的严重的公共卫生间题，那么他们也许会开始采取一些行动。”要不然，经济学家们现在应该开始修正他们的模型来说明为什么今后医疗费用将有惊人的增加。