互动科普

照亮21世纪的蓝光LED

在大众看来，获得诺贝尔物理学奖的科学研究，多半是那些让人不明觉厉的内容，但今年的诺贝尔物理学奖，却与我们的日常生活息息相关。因为发明了节能环保的高亮度蓝色发光二极管（LED），日本科学家赤崎勇（Isamu Akasaki）、天野浩（Hiroshi Amano）以及日裔美籍科学家中村修二（Shuji Nakamura），获得了今年的诺贝尔物理学奖。

蓝光LED真的有那么重要，能担得起诺贝尔奖这一头衔？看看LED诞生的故事，以及它给人类社会带来的影响吧。

早在上世纪60年代，红光LED就已经发明出来了，绿光和黄光LED也随后出现，但其基本用途一直停留在作为电子设备的指示灯，无法用于照明。我们需要制造出蓝光LED，将红、绿、蓝3种光混合后，才能产生白光。但相比于红、绿光，蓝光波长最短，波长越短，半导体材料就越难发出这样的光。无论是在科学界还是工业界，如何造出蓝光LED曾困扰了人们数十年。

1973年，赤崎勇最早开始蓝光LED的研究。后来，赤崎勇和天野浩在名古屋大学合作进行了蓝光LED的基础性研发，1989年首次研发出蓝光LED。中村修二的实用性研究，也让日亚化学工业公司于1993年首次推出LED照明成品，引发了照明技术革新。

LED照明技术被誉为人类照明工业的第二次革命。LED灯可以连续使用10万小时，而白炽灯和荧光灯的寿命仅为1 000和1万小时；其发光效率能达到每瓦功率产生300流明的亮度，而白炽灯和荧光灯对应的数字分别只有16、70。目前全球的照明耗费了20%以上的电力供应，使用LED灯后，这一比例会下降到4%。

对于应用意义上的白光LED，蓝光LED起到了决定性的作用。在液晶显示方面，蓝光LED也有着巨大的意义。可以说所有的LED照明以及液晶显示都会利用到蓝光LED。

正如诺贝尔奖评选委员会在声明中指出的那样：“白炽灯照亮了20世纪，LED灯将照亮21世纪。”尽管蓝光LED仅仅发明了20年，但它带来的全新的白光生产方式，令全球人都受益。

众望所归的梯若尔

近年的诺贝尔奖有两个持久的热门，一个是村上春树，另一个就是让·梯若尔（Jean Tirole）。在法国推进经济学改革的过程中，梯若尔和图卢兹大学产业经济研究创始人让·雅克·拉丰（Jean Jacques Laffont）惺惺相惜、并肩作战，共同开创了风格独特的“图卢兹学派”。2004年，挚友拉丰不幸离世，梯若尔反而愈挫愈勇，他在2005年于全球顶级期刊上发表了很多高水平论文，在相当长的时间内，梯若尔就等同于“图卢兹学派”。

梯若尔总能把最本质的规律和最重要的现象概括为最简洁的模型。在其学术生涯中，梯若尔发表了300多篇学术论文，撰写了11本专著。除去《产业组织理论》和《政府采购与规制中的激励理论》，他的《博弈论》是最权威的研究生教材，《公司财务理论》是公司金融领域首部一统江湖之作。这位气质儒雅的法国人至少在三个领域丰富了现代经济学研究。

首先，他将博弈论和信息经济学引入产业组织研究，由此形成的新产业组织理论完全颠覆了旧有框架，大大丰富了产业研究的内容；随后，他利用公共经济学与产业组织理论的基本思想，以及信息经济学与机制理论设计的基本方法，创立了新规制经济学，这为各国改革对自然垄断企业进行的管制，奠定了理论基础，正是这点帮他赢得了诺贝尔奖；再之后，针对学术界围绕不完全契约的激烈争论，梯若尔又和马斯金用机制设计理论的最新成果证明“不可预见因素造成的契约不完全不构成资源配置的本质障碍，只要当事人的偏好不是特别古怪，就可以设计出激励相容机制实现帕累托配置”，这使梯若尔成为不完全契约之争的终结者。

只此三点，就足以让其在村上春树之前就成为获奖的热门人选，也足以让他打破美国经济学者新世纪以来对诺贝尔经济学奖的垄断。回顾往昔，横亘在梯若尔和诺贝尔奖之间的惟一障碍也许只是他的年龄：诺贝尔经济学奖得主获奖时的平均年龄是67岁，梯若尔今年不过才61岁。

大脑中的“定位系统”

2014年诺贝尔生理学或医学奖授予了美国科学家约翰·奥基夫（John O 'Keefe）、挪威科学家梅－布里特·莫泽（May-Britt Moser）和爱德华·I·莫泽（Edvard I. Moser）三人，表彰他们发现了大脑内部的“定位系统”。这台内置的“GPS”让我们能够确定自己的空间位置。对空间位置感知是一种高级认知功能，而三位科学家发现了此种功能的细胞机制。

1971年，约翰·奥基夫发现了这种定位系统的首个组成单元。他注意到，当大鼠身处空间中的某个特定位置时，其大脑的海马体中的一种神经细胞总会被激活；而当大鼠身处其他位置时，该区域内的其他神经细胞则会被激活。奥基夫通过实验发现，这种“位置细胞”（place cells）并不只是记住了动物对位置的视觉输入，除此之外，它们还会为生物体所处的环境构造一幅“内在地图”。奥基夫得出结论认为：这些能被不同位置激活的“位置细胞”共同作用，能使海马体构造出很多地图。因此，大脑对环境的记忆，可以通过“位置细胞”的特定“激活组合”储存在海马体中。

30多年后的2005年，梅－布里特·莫泽和爱德华·莫泽发现了大脑定位系统的另一个关键组成。当时，他们正在研究运动中的大鼠海马体的神经连接，却意外地在附近的内嗅皮质中，发现了一种令人惊奇的神经活动模式。当小鼠经过六角网格中的某一位置时，内嗅皮质中的相应细胞会激活。每个细胞都对应某个特定的空间网格，这些“网格细胞”（grid cells）共同建立了一个可以进行空间导航的坐标系统。它们和内嗅皮质中其他负责辨识头部方向和房间边界的细胞，以及海马体中的位置细胞共同组成了神经回路,而这个回路系统构成了大脑中一套综合的定位系统，即一个内置的“GPS”，使生物可以进行精确的空间定位并认路。

三位获奖者的研究回答了一个困扰哲学家和科学家数百年的问题，即大脑是如何构造出一幅有关我们所处环境的地图，而我们又是如何在复杂环境中找到行进的路线的。

开启纳米微时代

10月8日，瑞典皇家科学院宣布，将2014年诺贝尔化学奖授予美国科学家埃里克·贝齐格（Eric Betzig）、威廉·莫纳（William Moerner）和德国科学家斯特凡·黑尔（Stefan Hell），以表彰他们为发展超分辨率荧光显微镜所做出的贡献。

很长一段时间里，科学家认为光学显微镜的分辨率有一个极限：1873年，德国显微镜学家恩斯特·阿贝（Ernst Abbe）提出“绕射极限”概念，称0.2微米是传统光学显微技术分辨率的物理极限。在荧光分子的帮助下，今年获得诺贝尔化学奖的几位科学家巧妙地绕开了这种极限，将光学显微镜带入纳米维度。

这次获奖的是两项独立的技术。第一项是德国科学家斯特凡·黑尔于2000年研制的受激发射减损（STED）显微技术。此项技术采用了两束激光——一束负责激发荧光分子，使其发光；另一束则负责抵消大部分荧光，只留下一块极小体积的荧光区域，得出的图像的分辨率打破了阿贝提出的“绕射极限”。

美国科学家埃里克·贝齐格和威廉·莫纳分别进行研究，则为第二种技术，即单分子显微技术，打下了基础。

莫纳是全球首位能够检测单分子光吸收量的科学家，并在1997年受到“绿色荧光蛋白”（GFP）的启发，开发出能够开关单个分子荧光的方法。随后，贝齐格利用莫纳的研究结果，研发出“单分子显微技术”——通过重复扫描目标样本，并在每次拍摄时只让少量分子发光，最后把所得图像重迭在一起，得出分辨率突破“绕射极限”的显微影像。

虽然电子显微镜也能提供高分辨率，但无法用于观察活细胞的活动。而在纳米级光学显微镜下，科学家可以观察活体细胞中的分子通路——分子是如何在大脑神经细胞之间生成神经突触；追踪帕金森病、阿尔茨海默病和亨廷顿病患者体内相关蛋白的累积情况；跟踪受精卵在形成胚胎时蛋白质的变化过程。

随着超分辨率荧光显微镜在全世界的广泛应用，生物体内部的世界终于向我们敞开了大门。

神经科学

阻止病变蛋白转移，治疗神经疾病

研究人员发现，随着年龄增长，越来越多婴儿潮时期出生的人患上了神经退行性疾病，现在他们正全力研究一种潜在的新疗法——阻止脑细胞中错误折叠的蛋白质的转移。

撰文 塔拉 · 埃尔（Tara Haelle） 翻译 林清

要治疗或预防一种疾病，首先要找出病因。20年前发现的神经退行性疾病的病因，改变了阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病和肌萎性脊髓侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis ，ALS）等疾病的治疗状况——这些疾病的发作都与脑细胞中错误折叠的蛋白质的积聚有关。

通常情况下，发生错误折叠的蛋白质会被细胞清除，但随着年龄的增长，人体的这种控制机制逐渐退化，于是错误折叠的蛋白质开始累积。

比如，在亨廷顿病中，亨廷顿蛋白（一种可实现多种细胞功能的蛋白质）就会发生错误折叠。随着病变蛋白质的积聚，随之而来就会出现诸如肌肉控制困难、易怒、记忆力下降、冲动控制障碍、认知退化等症状。

越来越多的证据表明，错误折叠的蛋白质的积聚不仅是神经退行性疾病的标志，而且这种蛋白质在细胞间的扩散还会导致病情的恶化。研究人员已经发现，在阿尔茨海默病和帕金森病患者中，错误折叠的蛋白会在脑细胞间转移。今年8月发表于《自然·神经科学》（Nature Neuroscience）上的一系列研究显示，亨廷顿病的情况亦是如此。

在上述研究中，瑞士研究人员指出，病变脑组织中的亨廷顿蛋白质会侵入健康脑组织。此项研究负责人、瑞士诺华生物医学研究所（Novartis Institutes for BioMedical Research）的弗朗西斯科 · 保罗 · 迪·乔治（Francesco Paolo Di Giorgio）说，研究团队将病变蛋白注入活鼠脑内，一个月内，病变蛋白就会在神经元内传播——传播方式类似于朊病毒。朊病毒也是一种错误折叠的蛋白质，能在体内移动，将致病特质传染给其他蛋白质，疯牛病就是这样传播的。但迪·乔治认为，现在还不知道的是，亨廷顿病中错误折叠的蛋白质是否和朊病毒一样，也会传染其他蛋白质。

美国加利福尼亚大学圣迭戈分校的遗传学家阿尔伯特·拉·斯帕达（Albert La Spada）指出，科学家尚不确定，病变蛋白质的移动，是否会对疾病的发展起到决定性作用（拉·斯帕达未参与此项研究）。不过，如果事实证明病变蛋白质的运动是疾病发展的“必经之路”，那么新疗法就可以锁定该通路。“如果我们能找到病因，”拉·斯帕达说，“就可以想出治疗方法”。而这些治疗方法同样也适用于其他神经退行性疾病。

接下来的一步至关重要。研究人员将试着阻止错误折叠蛋白质的扩散，并观察这样做是否可以改善症状或缓解病情。对于研究人员来说，最重要的就是找到这些疾病的疗法。单在美国，每年确诊的帕金森新增病例就约有5万例，而随着人口的进一步老龄化，到2030年患者人数将至少翻一番。

技术

穿戴式传感器监护老年痴呆患者

一位美国少年因发明了面向阿尔茨海默病患者的监护器而获得了大奖。

撰文 雷切尔 · 希尔（Rachel Scheer） 安妮 · 斯尼德（Annie Sneed）  翻译 蒋泱帅

15岁的肯尼思·志之冢（Kenneth Shinozuka）来自纽约，今年8月，他为阿尔茨海默病患者发明的可穿戴式传感器，获得了由《科学美国人》（Scientific American）杂志赞助的“科学行动奖”（Science in Action Award），奖金为5万美元。该奖项为“谷歌科学挑战赛”（Google Science Fair）的一部分，用以表彰那些通过发明来解决环境、健康和资源问题，从而对生活产生实际影响的青少年。

志之冢发明的压力感应器可以固定在脚上或者袜子上。如果患者在本该睡觉的时候起床了，感应器会向护理人员的智能手机发送信号，提醒他们患者有异常行为。

志之冢的发明灵感来自他患阿尔茨海默病的爷爷。“看到爷爷穿着睡衣，因为半夜在附近的高速公路上晃荡，而被警察护送回来，太令我震惊了，我忘不了那一幕，”志之冢说。

所以，他发明了可穿戴式传感器，来确保爷爷的安全，这也让爷爷的主要护理人员——志之冢的姑姑轻松了不少。最近，志之冢在当地阿尔茨海默病协会和一些护理中心演示了他的发明。这项发明已经获得了美国专利。

地球科学

地球磁极即将

倒转？

地磁北极正朝着西伯利亚的方向南移。

撰文 安妮·斯尼德（Annie Sneed） 翻译 李宁曦

自地球诞生以来，地磁南极和北极已经来回倒转了很多次。其中，最近的一次大约发生在78万年前。研究地磁场的地球物理学家早就预言，地磁南北极将会再次倒转，而就最新的观测数据来看，这个过程可能比预想的要来得更快。

欧洲空间局的卫星阵列“Swarm”的观测显示，地磁场强度在10年间减弱了5%，而之前的研究预计，磁场强度减弱5%需要约100年。也就是说，地磁场强度实际的衰减速率，比预计的要快10倍。地磁场减弱的趋势，很可能暗示了磁极倒转将再次发生。目前，地磁北极已经开始朝着西伯利亚的方向移动。

地球物理学家尚未完全理解地磁场倒转的过程，但他们都认可偶极磁铁的地磁场模型。地核的主要成分是铁，它由固态内核和液态外核共同构成，其中液态外核可以有效传导磁场。外核的液态铁处于漂浮状态，当它靠近内核时被加热，从而浮到外层，浮到外层后，它又逐渐冷却，重新沉下去。与此同时，地球的自转会带动液态铁绕核运动，从而产生一个能稳定维持的磁场。

液态外核的流动总会不时受到局部的扰动，使得流动部分地反转。这种扰动产生的机制尚不明确。它们似乎是自然混沌系统的必然结果。除了在自然界真实存在，上述现象在相关问题的计算机模拟中也经常出现。加里·A·格拉茨梅尔（Gary A Glatzmaier）是加利福尼亚大学圣克鲁兹分校的地球物理学家，他告诉我们：“就算完全理解了流动反转的物理机制，我们也无法预测它发生的确切时间和位置，这一点和飓风十分相似。”一般来说，局部的流动反转持续1 000年后会逐渐减弱，但有时反转的趋势也会逐渐占据主导，使得整体的流动完全逆转。磁极倒转过程所持续的时间变化很大，快则1 000年，慢则20 000年，一般来说需要5 000年。

格拉茨梅尔也注意到，地质史上出现过多次暂时性的磁场减弱。因此，“Swarm”卫星阵列观测到的磁场减弱，很可能并不会造成最终的磁极倒转。其次，虽然磁场水平处于一种下降的态势，但其数值依然与近100万年间的平均水平相当。按照目前的磁场衰减速率，至少还需要200年，磁极倒转才会真正开始。

磁极倒转对现代社会将产生何种影响还很难说，但它似乎不太可能成为灭顶之灾。地磁场是屏蔽宇宙射线的基本屏障，但化石记录并未在磁极倒转的时期，显现出大量生物灭绝的迹象。然而在过去，外界的磁场扰动曾烧坏变压器并导致大面积停电。鉴于此，磁极倒转可能会对电网和通讯系统造成干扰。但格拉茨梅尔对此不以为意：“或许那时，我们都不用电缆输送电力了。一千年后的科技，将足以应对磁场倒转产生的影响。”

肿瘤学

体型越大越不易患癌？

为什么动物患上癌症的几率，与它们的体型并不成正比？科学家发现，原来这都是病毒惹的祸。

撰文 安妮·斯尼德（Annie Sneed）  翻译 张文韬

40多年前，理查德·佩托（Richard Peto）推测，假如所有的活细胞患癌症的几率，在理论上是相同的，那么体型较大的动物患上癌症的几率,应该比体型较小的动物更高，因为它们拥有更多细胞，寿命也更长。

但当牛津大学的这位流行病学家试图证明他的猜想时，却发现自然界里的真实情况并不像他想象的那样，事实表明，所有哺乳动物得癌症的几率几乎是相等的，这就是“佩托悖论”。  

研究人员提出了很多理论来解释佩托悖论。有人提出，小型动物体内的新陈代谢更快，产生的致癌自由基更多。也有观点认为，在进化过程中，大型动物获得了特别的抑癌基因。牛津大学的进化生物学家阿里斯·卡祖拉其斯（Aris Katzourakis）认为，动物可以阻止病毒把遗传物质整合到自身的基因组中，这能够部分解释佩托悖论。卡祖拉其斯和同事提出的这一假说已经发表在今年7月的《公共科学图书馆·病原学》（PLOS Pathogens）上。  

可以把基因整合到动物基因组的病毒称为内源性逆转录病毒（endogenous retroviruses），它们把基因整合到宿主基因组中后会引起癌变。这些病毒与动物一起进化了数百万年，虽然大部分已经丧失了活性，不过它们的基因也成了脊椎动物基因组的一部分（包括你我），大约占5%～10%的比例。

内源性病毒是如何成为致癌因子的？为了研究动物体型大小与体内内源性病毒数量的关系，卡祖拉其斯团队分析了生活在过去1 000万年中38种哺乳动物体内的病毒数量。结果发现，动物体型越大，体内的内源性逆转录病毒越少。比如小鼠体内有3 331种，人体内有348种，而海豚体内只有55种。

这似乎说明，大型长寿动物会进化出一种保护机制，控制体内的病毒数量。“如果一种动物进化出了较大体型，它们也会同时获得更多的癌症耐受力，”佩托说（他没有参与这项研究）。卡祖拉其斯及其团队还没有完全搞清楚这种机制，不过他预言，像鲸或者大象这类动物，可能有更多数量或者更加有效的抗病毒基因，以限制病毒复制。对此，佩托评论说：“（卡祖拉其斯团队的）研究结果是惊人的。”

不过，“佩托悖论”不能用单一机制来解释。大型动物可能进化出了多种方式避免患上癌症。加利福尼亚大学旧金山分校的肿瘤学家卡洛·梅利（Carlo Maley）认为，“这是个好消息，意味着将来可能研究出更多预防癌症的方法”。