互动科普

微生物是世界上形体最小而数目最多的生物，对它们来说，水的阻力大得惊人，在水中移动是一种充满困难的行为。

撰文：费里斯·贾布尔（Ferris Jabr） 翻译：栾国栋、李寅

在离克劳盖尔蒂家不足28米的地方，一个五层楼高、摇摇晃晃、而且几乎注满糖浆的储藏罐破裂，超过7,570万立方米的糖浆冲到波士顿北角区的街道上。一道7.6米高，49米宽的波浪破坏了房屋，压碎了货车，并将“引擎31号”消防站从地基上撕裂。该消防站的二层塌陷到了一层，并将几个消防员和一个石匠困在了一段只能爬行的狭小空间内。这些强壮结实的人试图在糖浆中行走，就像在水中那样，但是每一步都需要付出极大的努力。一名消防员最终因为精疲力竭而溺亡。正如史蒂芬·普莱奥（Stephen Puleo）在他2003年出版的书《暗潮》（Dark Tide）中描写的那些细节一样，这场灾难最终导致21人死亡、150人受伤。在没有援助的情况下，很多人在被糖浆吞没后都没能脱困。

从人类的角度上看，这种糖浆洪水非常罕见——太过奇怪，以至于人们很难相信这是真实事件。然而，对于这个星球上数量最多的某些生命而言，泥潭一般的糖浆是一种时时刻刻都存在的现实状况。由于形体非常微小，大量细菌、草履虫和其他微生物的整个生命历程都在水中挣扎，就如同人类在糖浆中挣扎一样。实际上，细菌所要对付的黏滞力，比1919年的波士顿市民面对的至少要大数百万倍。

为了克服这种困难，微生物进化出了各种复杂而怪异的方式来移动。细菌和其他种类的微小生命并不只是简单地游动，它们通过或推或拉，或抽搐或蹦跳，或旋转或螺旋运动的方式来穿过液体或黏滞的表面。

大多数微生物依靠体表的附属体来运动，但某些微生物的移动方式，却困扰了科学家数十年。近年来，借助功能越来越强大的摄像和显微器材，生物学家得以了解该领域某些长久以来的奥秘，并揭示出一系列原本未知的适应机制。研究结果显示，即使是一些已经被深入研究过的微生物物种，也有着科学家以前未曾注意到的运动方式。新研究已经阐明的机制包括：隐藏于细菌细胞内部的复杂精细的“蛋白马达”，当细菌游动时，改变周围环境的黏液稀释酶，以及一种细菌通过微型抓钩在流体中将自己弹射出去的机制。

“如果今天这个世界突然被糖浆覆盖，人类会有大麻烦，”一直在休斯顿大学进行细菌和复杂流体研究的哈辛塔·康拉德（Jacinta Conrad）表示，“而细菌繁殖速度快且适应性强，这将使它们具备征服这个世界的能力。即使它们没有合适的附属体或工具在流体中移动，它们的后代也很可能在短时间内获得这些技能。”

黏性环境

水中的细菌和陷于糖浆中的人面临着类似的黏性环境。根据流体的黏度、密度，以及生物体的移动速度和尺寸，人们可以通过计算相关的雷诺数（Reynolds number）来测量细菌、人类或任何其他生命在一种流体中移动的难易程度。雷诺数越高，则这个物体游动得越容易。

大多数情况下，人类游泳者有着很高的雷诺数。例如，一个成年男性在水中的雷诺数大约为100万。相比之下，正如美国科学家爱德华·米尔斯·珀塞尔（Edward Mills Purcell）在他1974年的演讲《低雷诺数下的生命》（Life at Low Reynolds Number）中解释的那样，很多微小的游泳者长期栖居在低雷诺数的世界里。某些细菌需要应对10-5左右的雷诺数。为了阐明自己的观点，珀塞尔拿微生物游泳者与一个在注满糖浆的泳池中游泳的人类进行了比较。在糖浆中，一个成年男性的雷诺数将骤降至130左右。

更糟糕的是，陷在糖浆里的人根本无法像在水中那样，使用对称的划臂游泳动作来移动。每一个重复的划臂动作都将抵消前一个动作的效果。将手臂拉向自己的动作会把糖浆从头部推开，而探出手臂的过程又会将糖浆重新推回原先的位置。被困者会像困在树胶中的小昆虫一般停在原地。同样地，细菌和其他微生物也无法应用交互式的动作来穿过任何流体，无论是在海洋或池塘的水体里，还是人体肠道中晃动的营养液里都是这样。因而，它们进化出了完全不同的游动方式。

微生物解决低雷诺数难题最常见的两种工具是纤毛（cilia）和鞭毛（flagella）。在草履虫和其他单细胞原生动物的身体表面，覆盖满了短小的、毛发一般的凸起物，这使得它们和细菌区别开来。为了移动，草履虫会以一种奇特的方式持续划动其微型桨叶一般的纤毛。在动力过程（power stroke）中，纤毛会充分伸展，形成较大的推动力；而在收回过程（recovery stroke）中，纤毛会蜷曲收缩成问号的形状，形成的阻力要小得多。因为这两种力量存在大小差异，使得微生物在动力过程中推进的距离，要比收回过程将其拉回的距离远，从而让微生物向前移动。

细菌中的很多种属，例如被广泛研究的大肠杆菌（Escherichia coli），都使用一种螺旋形、鞭子状的蛋白细丝来推动自身前进，该结构被称为鞭毛。鞭毛看起来很像较长的纤毛，却有着截然不同的运动方式。细菌鞭毛不是划动，而是以旋转的方式推动细胞在流体中前进，其工作机制就像钻进软木塞的开塞钻一样。当鞭毛逆时针转动时，细菌向前方沿直线移动，而切换至顺时针方向转动时，微生物就可以改变前进方向。

在低雷诺数的环境中，惯性实际上没有任何意义。人类在游泳时，反向划几下水或停下，仍然可以再滑行一段距离，而一些微生物无论要移动到哪儿，都必须通过不停游动来实现。哈佛大学的霍华德·伯格（Howard Berg）是细菌运动研究领域的先驱，他的测量结果显示，一个细菌在停止转动鞭毛后，惯性作用只能让它再前进不足氢原子直径十分之一的距离。

生化机制协助运动

自20世纪70年代以来，生物学家对于依赖纤毛和鞭毛运动的微生物已有了深入的认识。然而，其他一些微生物则没那么容易弄清楚：它们的运动并不依赖纤毛、鞭毛或任何其他明显的推进方式。

过去10年间，科学家终于开始破解关于微生物运动的部分奥秘，而这些突破通常是借助于以前没有的成像工具来实现的。在威斯康星大学密尔沃基分校进行细菌研究的马克·麦克布莱德（Mark McBride）表示：“对于细菌运动的研究，过去几十年里已经获得了一个又一个新奇的发现，而其中最让人惊讶的是，很多细菌可以游动，却没有鞭毛结构。”

以螺原体属（Spiroplasma）中螺旋状的细菌为例，它们可以在被其感染的植物和昆虫的体液中运动，却没有任何可用来游动的附属体。普林斯顿大学的约书亚·谢弗兹（Joshua Shaevitz）及其同事认为，螺原体细菌进化出了一种非常怪异的运动方式。该细菌细胞内螺旋带状的蛋白质为其提供了结构性支持。2005年，借助于一种通过分解和重聚焦偏振光，以增强图像对比度和细节的精密显微镜，谢弗兹及其同事对这种带状结构进行了细致观察。他们的观察结果表明，微小的“蛋白马达”朝一个方向拧动带状结构的一段，朝相反方向拧动另一段，从而在两段结构交汇处形成一个111度的扭结，就像电话线缠起来了那样。这种扭结像波浪一样不断地从细胞的一端传动到另一端，从而使胞体弯曲，推开周边的流体以推动细菌前行。

聚球藻（Synechococcus）是一类在海洋中广泛存在的球状光合细菌，长期以来它们都困扰着科学家。类似于螺原体属微生物，聚球藻能够游动，却没有任何明显的用于运动的附属物。在2012年发表的一篇文章中，加利福尼亚大学伯克利分校的乔治·奥斯特（George Oster）和内华达美国沙漠研究所（Desert Research Institute）的库尔特·埃勒斯（Kurt Ehlers）提出了迄今为止让人最为信服的解释。从最近关于另一种土壤细菌黄色黏球菌（Myxococcus xanthus）的研究中，这两人得到了启发。科学家以前就发现，黄色黏球菌有时不借助任何外部附属体就可沿固体表面滑行，但他们不确定其中的机制。

2011年，奥斯特及其同事使用在紫外线下会发出樱桃红色光的荧光分子，标记了已知的能够帮助黄色黏球菌运动的蛋白。借助功能强大的显微器材，他们观察到各种不同大小的发光的蛋白分子，沿着一个由蛋白纤维扭曲形成的环转动，从而在细胞表面形成坦克履带一般的块状结构。埃勒斯和奥斯特认为，聚球藻可能依赖一套与此相似的系统运动，但该系统可能依靠更大的齿轮来运转。奥斯特称，根据他们构建的数学模型，如果在聚球藻中存在类似的“蛋白马达”的话，那么在“物理学层面上没有什么能阻止”“蛋白马达”以足够高的速度转动，来推动细菌在水中移动。

某些细菌已经进化出了一些技能，能在比水黏稠数千倍的流体和凝胶中移动——就它们的尺寸而言，独立穿越水体已经是一种巨大的挑战，因此这几乎是难以置信的成就。

铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）存在于土壤、水体以及很多人造材料中；它们也能在人体内繁殖，尤其是感染血液、肺部和尿道。2011年，康拉德及其同事使用更高帧率的摄像机，拍摄到了铜绿假单胞菌穿越黏性培养基的过程。此前，研究人员对铜绿假单胞菌的运动机制已有了较为清楚的了解，这种细菌通过反复探出和收回其黏性毛发一般的附属体来推动自身前进，这种附属体被称为菌毛（pili）。然而，这次观察带来了令人惊讶的新发现：铜绿假单胞菌有时会只探出一根菌毛，同时让其他菌毛绷紧，从而将自己以比平时快20倍的速度从玻璃上弹射出去。

康拉德及其同事认为，细菌的这种超速弹跳，通过一种被称为剪切稀化作用（shear thinning）的过程，降低了周围流体的黏性。像糖浆、番茄酱以及铜绿假单胞菌经常需要在其中移动的那类黏液，这些非牛顿流体在压力作用下黏性会降低。就像将用力捏一下Mrs. Butterworth（一个枫糖品牌，包装瓶的形状是一位略显富态的妇女）的包装瓶，会让其中静滞的糖浆往上流动一样，铜绿假单胞菌通过其自身的反跳来让周围的黏性流体变稀薄。

螺旋状的幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori）降低流体黏性的方式，更加令人印象深刻。作为已知的唯一生活在人类胃中的细菌，幽门螺旋杆菌能够引发胃溃疡，而其面临的挑战主要有两个：第一，它们必须在腐蚀性的胃液中生存；第二，它们必须穿过厚重的黏液层，到达最合适的生活环境——胃表皮细胞层。幽门螺旋杆菌通过分泌脲酶（urease）来解决第一个问题，该酶可以催化尿素分解成氨和二氧化碳的化学反应，这样可以中和胃中盐酸的酸性。

生物学家一直都假定，幽门螺旋杆菌通过旋转鞭毛，获得动力来穿过黏液。然而，2009年，当马萨诸塞大学波士顿分校的乔纳森·切利（Jonathan Ceil）及其同事在实验室里停止对幽门螺旋杆菌供应尿素时，他们发现在这种情况下，幽门螺旋杆菌无法在模拟的黏液中继续运动。切利的研究表明，中和胃酸的化学反应同样也改变了黏液中蛋白的构象，使之由接近固体的凝胶，转变成更适宜航行的流体。

在我们的周围和体内散布着许许多多幽门螺旋杆菌这样的生物体，它们极其微小，却有着令人生畏的物理力量，而我们却常常忽视它们。在显微镜下对细菌随意地观察一下，这时你所看到的它们如失控的旋转木马或锯齿一般的轻松运动方式，并不能反映出它们真实的奋斗情况。要真正认识微生物是如何生活和运动的，我们必须想象一个有别于现实世界的奇异环境，在这里，水会像融化的蜜糖一般浓稠。马丁·克劳盖尔蒂在1919年的经历，是很多微生物在它们短暂严酷的生活中每时每刻都要忍受的。对于一个微生物来说，通过摆动纤毛或跳动来实现不足一毫米的移动并不是微不足道的事情，而是不朽的举动和无数年进化的成果。

本文作者：费里斯·贾布尔是《科学美国人》的助理编辑。

本文译者：李寅是中国科学院微生物研究所微生物生理与代谢重点实验室主任、研究员，研究方向为工业微生物分子生理学和系统生物技术。

栾国栋是中国科学院微生物研究所博士研究生，师从李寅研究员。