微生物是一类“微妙”的生物。科学家曾一度认为,各种抗生素能通过不同方式,达到杀死细菌的目的,例如,有些抗生素可以抑制细菌的DNA复制;另一些则是干扰细菌的蛋白质合成。美国波士顿大学的生物医学工程师詹姆斯·柯林斯(James Collins)却认为,事实并非如此。2007年,他发表了自己的研究,指出那些具有针对性的杀菌机制,并非导致细菌死亡的原因。他与同事的研究显示,抗生素的杀菌机制具有共性,都是通过提高细菌内活性氧分子的水平,破坏细菌的DNA分子,从而达到杀菌目的。
目前,柯林斯的理论正遭到学术界的围攻。今年3月,两个独立的研究小组分别在《科学》上发表论文,证实抗生素能在无氧条件下杀死细菌。如果柯林斯的理论是正确的,那么这不可能发生,因为只有在有氧条件下才能产生活性氧。这两个研究团队还发现,那些经过基因改造,无法合成自身抗氧化物(该物质能保护细胞免受活性氧的破坏)的细菌,对抗生素的敏感性并不比正常细菌高。
但上述研究为什么会出现不同的结果?今年5月,《自然·生物技术》(Nature Biotechnology)上的一篇评论认为,这些差异可能是由于各个研究团队使用的培养皿和实验步骤不同,从而导致细菌在实验中所接触的氧气水平不同,进而导致实验结果不一致。其他研究还显示,柯林斯研究小组用来标记活性氧的分子标记存在问题,因为其他无害的分子也会使该标记分子发光。美国华盛顿大学的科学家科林·马诺伊尔(Colin Manoil)担心,柯林斯的团队可能错误理解了实验结果。马诺伊尔说:“这涉及一个因果问题,即使衰亡的细菌内有活性氧存在,这些分子也可能只是衰亡的结果,而非造成细菌死亡的原因。”
这场论战提醒我们,微生物比我们想象的复杂。美国伊利诺伊大学厄本那-香槟分校的微生物学家,詹姆斯·伊姆雷(James Imlay)(前文提到的《科学》上那篇论文的作者之一)谈到,“有时我们所采用的实验方法针对性不够强,有时我们仍必须在黑暗的边缘摸索”。
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