互动科普

食物的诱惑

撰文  奥利弗·格里姆（Oliver Grimm）

翻译  李柯

在办公室里待了一整天之后，大脑中的血糖浓度直线下降。这时，你开始困扰：我能到哪里去找点吃的？或许，你会马上拿起钱包，冲到街上的快餐店里，买上一大包食物。等你啃着高油脂含量的汉堡包时,大脑会突然反应过来:我这是在干什么?

这些情景几乎每天都会发生。虽然这些冲动只是暂时的,但欲望的力量是强大的,能够压倒我们对营养的需求。控制意识行为的大脑能够帮助我们作出健康而又正确的判断,决定我们应该吃些什么。可是，当我们空荡荡的肠胃开始抱怨时,这些来自大脑的正确建议立马会变得不堪一击。不幸的是,这种根据肠胃感觉作出的毫无远见的决定，对我们健康的威胁越来越大。

近年来,关于饮食过量和过度肥胖的研究进展非常迅速。超重已经成为造成心血管疾病和糖尿病最直接和最主要的原因。根据美国疾病控制预防中心(Centers for Disease Control and Prevention) 和美国国家癌症研究所(National Cancer Institute)的资料显示：2000年，美国跟肥胖有关的死亡病例超过了11万。美国《健康事务》 (Health Affairs)杂志在2002年发表的一篇报告说，美国每年花费在超重和肥胖病人身上的医疗费用，多达900多亿美元,这相当于美国每年国家健康支出的9.1％。医师们把“人体脂肪健康指数(Body Mass Index， BMI)超过30”定义为肥胖。如果一个人的人体脂肪健康指数超过25,就已经超重了。按照这个标准, 2003年到2004年的美国国家健康和营养调查(National Health and Nutrition Examination Survey)显示,大约有1/3的美国成年人超重,还有1/3属于肥胖。

“停止”荷尔蒙

长期以来，科学家们在探寻肥胖的成因时,都专注于代谢激素的研究。1994年,美国洛克菲勒大学(Rockefeller University)的杰弗里·M·弗里德曼(Jeffrey M. Friedman)发现，脂肪组织或脂肪细胞拥有一个能够阻止过量进食的反馈机制。脂肪细胞会分泌出一种蛋白质，通过血液流动进入大脑，抑止下丘脑产生饥饿感。弗里德曼称这种反馈机制为致轻素（leptin），这个词来自希腊语leptos,意思是小的，稀薄的。

当研究人员通过某种手段，使老鼠体内遗传性的致轻素不能再发挥作用时,老鼠很快就变胖了。这个试验结果引发一些猜测,一些人认为，肥胖是由人体先天的反馈机制决定的,而不是由人类后天的行为造成的。最新的调查结果发现,这种解释其实过于片面了：致轻素也会对上瘾行为产生重要的影响。海洛因上瘾实验室里的动物，停止服毒之后，如果再加上持续饥饿，它们会感到更加难受。或许，过饱荷尔蒙不仅可以抑止人们对食物的欲望,也能抑制某些毒品的成瘾性。

食物是毒品?

有过节食经历的人都知道，要戒掉旧的饮食习惯有多难。那么，我们是否应该把那些超重的人都看作是“瘾君子”的一种呢?乍一看，这种对比似乎太过牵强。毕竟，一个吃得很多的人只是没能强忍住大量进食的诱惑而已,超重的节食者也并没有出现戒毒者一样强烈的生理反应。但肥胖者的确显示出了一些依赖性的特点,他们似乎是在一股力量的推动下，才去狂吃的,而且，吃得失去了控制。在他们看来，似乎其他需求都变得不重要。

从神经生物学的角度来看，毒品上瘾和狂吃的症状不尽相同。神经纤维束从中脑运动到一个叫做伏隔核的组织, 当我们兴奋或是惊讶时，这个组织会分泌出大量不寻常的神经传递素——多巴胺。如果一只饥饿的狮子发现了一块美味的肉,它的伏隔核就会被多巴胺所淹没。同样,可卡因和安非他明也会使伏隔核里的多巴胺含量增加至少10倍,传导出阵阵快感。

这个报酬机制也控制着下丘脑,这就是说，它控制着饮食行为。那些被改变了遗传性的老鼠不再制造多巴胺,正好说明了这种联系的重要性。就算饿得要死，它们也没有丝毫想吃东西的欲望。但只要提供了多巴胺,他们的饮食行为又会立刻恢复正常。

2001年,美国布鲁克海文国家实验室(Brookhaven National Laboratory)的吉恩－杰克·王(Gene-Jack Wang)和美国国家滥用药物协会(National Institute on Drug Abuse)的纳拉·沃尔克(Nora Volkow)确定了多巴胺在饮食行为上的重要作用。 通过使用正电子断层扫描技术,他们测量了超重的自愿者纹状体里多巴胺受体的数量, 进而发现这个数字与人体脂肪健康指数相互关联。人体脂肪健康指数越高,多巴胺受体就越少。研究人员还断定,严重超重的人在多巴胺上的先天短缺，导致他们以食物的形式不断寻找新的报酬。在那之后,他们的大脑又会对多巴胺过量进行补偿,减少多巴胺受体的数量。就像发生在瘾君子身上的情况一样,可卡因上瘾以后，他们也会有类似的报酬机制。

20世纪30年代，在一个针对不同大脑系统的实验中,猿猴成为试验的对象。德国神经科学家海因里希·克吕弗(Heinrich Kluever)和他的美国同事保罗·C·布西(Paul C. Bucy)破坏了猿的杏仁核结构。这个结构与激励和情绪反应有关。他们的发现暗示了这个结构也可能与过分饱胀有关。2001年，美国杜克大学(Duke University)的凯文·拉巴尔(Kevin LaBar)加速了这个方向的研究。他给9个受试者观看一些图片，同时使用核磁共振成像(MRI)扫描这9个人的杏仁核。这些图片包括食物和其他东西,如车或工具等。受测者的身体都非常健康，只是在试验过程中处于饥饿状态——从试验开始前8个小时，他们就被禁止吃任何食物了。第一轮测试结束之后，凯文·拉巴尔会提供给他们想要的食物,然后继续进行测试,并将结果放进扫描仪里进行分析。

通过这种方式，凯文·拉巴尔对饥饿的人和吃饱的人进行了比较分析，发现当饥饿的人看见任何能够食用的东西后，大脑内的杏仁核就会开始活动。在这个人进食之后,这个大脑区域就不再有反应了。在美国埃默里大学(Emory University)，克林顿·基尔茨和他的同事(Clinton Kilts)几乎在同一时间对可卡因上瘾者进行了相似的实验。就像PET扫描揭示的那样,杏仁核对那些能使受试者感到兴奋的图片，如排成一条线的白色粉末，也会产生反应。很明显,杏仁核起着一种报警作用。不管任何时间，只要它探测到能对这个主体产生重要作用的东西,比如一大条蛇，或者一个诱惑人的三明治,就会立刻报警。

当过度进食成为一种习惯

另外一个大脑区域（眶额皮质）也与人类上瘾有关。位于眼睛上部的眶额皮质似乎是监控我们行为的控制中心。通常，如果一个人的眶额皮质在事故或者疾病中遭到破坏,将无法控制自己，或多或少会表现出上瘾的迹象。 而且, 眶额皮质在瘾君子体内的活跃程度也显然低于健康人。

美国耶鲁大学(Yale University)的达纳·M·斯莫尔(Dana M.Small)曾经在2001年证明了眶额皮质怎样影响我们对食物的喜恶。当9个受试者最爱的巧克力在他们的舌尖融化时，她利用PET对这9个人进行了观察。他们的眶额皮质里的大脑活动增加了，而且增加得比其他地方更多。然后，研究人员让这9个人一直吃巧克力，直到他们由享受转变成厌恶。这时, 眶额皮质的中心部分会突然关闭,而旁边的一结区域，活动强度都在增加。

所有这些实验都支持同一个观点:大脑对与吃相关的处理和对其他上瘾行为的处理是一样的。所以，虽然一些肥胖病人可以把他们肥胖的成因归咎于荷尔蒙分泌的不平衡,但行为控制仍然起到了很重要的作用。

通过了解大脑对饥饿和饱胀的控制过程,我们希望能够发展出对超重和肥胖有效的治疗方法。药物治疗的发展对于吸毒上瘾者的作用是很好的示范。比如, 食用环丙甲羟二羟吗啡酮能阻止安眠镇静剂带来的兴奋,尤其是能控制体重的增加；一种叫做拮抗剂(Rimonabant)的药物，能够阻止大麻产生的内在传感器作用，有助于一些病人减肥,虽然作用并不是特别大。

当然，咨询服务、锻炼和健康的饮食习惯是最好的方法。但是，神经生物学告诉了我们为什么这条路如此难走：吸毒上瘾和肥胖的不同,就像是一个硬币的两面。