互动科普

病因与疾病因果关联的9条重要标准

第1条，关联的强度。主要指标是RR（相对危险度），RR越高，因果关联成立的可能性越大。吸烟与肺癌的RR为9～10，而吸烟与心梗的RR约为2，这就提示我们，吸烟与肺癌的因果关联成立的程度，要大于吸烟与心梗的因果关联成立的程度。

第2条，关联的时间性。“果”不能先于“因”，这是常识，更是判断因果关联所必须的。某个对肝癌的横断面研究显示，肝癌病人的乙肝病毒表面抗原阳性（俗称“澳抗阳性”）率明显偏高，但因与果的时间顺序不明，至少对这次研究而言，就没法说明到底是感染了乙肝病毒后容易得肝癌，还是得了肝癌后更容易被乙肝病毒所感染。

第3条，关联的特异性。这是指因果之间的严格对应关系，有某因则必有某果，有某果则必来自某因。一般的临床疾病没有这么严格的对应关系，倒是传染病反映得比较明显。

第4条，关联的可重复性。不同时间、不同地点、不同学者采用不同的研究方法，得出某种结果的可重复性越高，则因果关联的论断越有说服力。还以抽烟和肺癌的关系为例，全世界的大型相关研究进行了30～40次，结论都是一致的。这种可重复性极高的论断，当然就非常有说服力。

第5条，剂量反应关系。某因的暴露剂量增加，则某果的发生率相应增加，这个因和果之间就存在剂量反应关系。比如，从前1天抽1包烟，现在1天抽2包烟，罹患肺癌的危险性也将相应增大，这就呈现出了明显的剂量反应关系；反过来，每天抽烟量减少，则罹患肺癌的风险也同步减少，这也呈现出了剂量反应关系。

第6条，关联的一致性。如果某因已经被确定为病因，则该病因应该能够解释罹患该病的所有人群现象。比如确定抽烟是肺癌的病因后，那么烟草的消耗量与肺癌发病率的关系、变化趋势等等现象，都应该能够用“吸烟导致肺癌”来解释。当然，肺癌不是单因疾病，在其他因素的影响下，可能会出现无法解释的人群现象，这时也不能简单地否定抽烟是肺癌的病因。

第7条，关联的合理性。抽烟是肺癌的病因，以现代科学的角度观察，应该是言之成理的（点燃后的烟中有大量有毒有害的化合物）。

第8条，实验证据。在判断因果关系时，如果能辅以实验证据，说服力将明显提高。研究发现，戒烟能降低肺癌的发病率；而让狗吸入香烟的烟，也能让狗患上肺癌。实验事实的这一降一增，明显增强了因果关联的说服力。

第9条，相似性。如果已知某种化学物可能致癌，当发现另一种类似的化学物与某种癌症有关联时，则二者因果关联成立的可能性较大。

这9条标准的“效力”并不相等，又可以细分为3个层次。第一个层次是第2条，第二个层次是第1、3、4、5条，第三个层次是第6、7、8、9条。

证明之路

要证明“食用转基因大豆油与罹患癌症”有因果关联，也要做这三个层次的工作。

第一个层次，必须证明，“食用转基因大豆油”在先，而“罹患癌症”在后。因为，在无法确定二者发生孰先孰后的人群中，其癌症发病率再高，也无法支持上述因果关联的论断。这一条证明不了，后面全不用说了。

第二个层次，要设法满足第1、3、4、5条的要求。换言之，要设法证明“食用转基因大豆油”与“罹患癌症”的关联强度非常高（这不能靠估计，而要设计实验，根据实验结果计算出关联强度，限于篇幅就不展开论述了）；设计实验证明“食用转基因大豆油”则一定“罹患癌症”，或者“罹患癌症”一定是因为“食用转基因大豆油”；设法找到相关论文，说明无论是山东的、湖北的、黑龙江的还是大学的、研究所的各路学者的各种研究，最后都指向同一个结论，即“食用转基因大豆油”与“罹患癌症”有因果关联；设法证明“食用转基因大豆油”越多的人群，“罹患癌症”的比率越高，反之亦然。

第三个层次，如果能够找到以下类型的证据，那就更好：单靠“食用转基因大豆油”的多少，便能够解释“罹患癌症”的发病率增减、地区分布等人群情况；完全以科学理论进行严格逻辑推导，让“食用转基因大豆油”与“罹患癌症”的因果关联能够自圆其说；找到曾经“食用转基因大豆油”然后不吃了并使“罹患癌症”发生率下降的例子；找到“转基因的其他油类”能够致癌的例子。

在上述论证过程中，必须提供第一个层次的论据，尽可能多地获取第二个层次的论据，多多益善地提供第三个层次的论据。这些都做不到的话，无论王先生在粮食行业干了20年，还是在家具行业干了40年，还是在医学界干了60年，结果都一样，就是他提出的“食用转基因大豆油”与“罹患癌症”有因果关联的观点，根本没有说服力。当然，也就更别说那些上下嘴唇一碰，便敢大言不惭地说什么“转基因致癌”的人了。

是的，病因探索的这些路数太麻烦了、标准太苛刻了。但是，也正因如此，科学才有它应有的一份尊严—它没有围墙，欢迎任何人按照开放的标准从事，但它也绝不容轻慢和信口开河。

“我依据自身在粮食行业20年的工作经历，却发现致癌原因可能与转基因大豆油消费有极大相关性”—这句话，倒真的越看越像笑话了。

（本文发表于《科学世界》2013年第8期）