互动科普

从进化论的角度来看，死亡出现的时间，也是通过交换遗传基因产生后代的二倍体生物出现的时间。因为二倍体生物在交换基因的时候有产生异常的可能，而死亡，正是为了消灭异常基因存在的。

那么，到了一定年龄，人们就会死亡，这在生物学上有什么样的意义呢？

伤痕累累的DNA

生命活动相关的信息，全都锁在DNA这个分子锁里面。DNA锁住的这份绝密文件是由A、T、G、C四种类型的文字（碱基：碳、氮元素连接成环状的化合物）写成。分子锁有两条，两条为一组。对应的DNA锁排列整齐，A与T、G与C一一对应。

细胞分裂的时候，DNA完成复制。但是并不是每一次复制都完全准确。

就算是过平常日子，DNA也会因为紫外线的照射而“受伤”。这里所说的“伤”，实际是指碱基的变化、遗失。1个细胞所含的DNA（总计30亿对碱基）在一天内被伤害的数量可以到几千个。

细胞内部也有伤害DNA的“凶手”—线粒体。线粒体用氧来燃烧糖类，为生命活动提供能量（ATP分子）。这个反应可以产生活性氧。活性氧非常容易与外界物质发生发应，于是DNA难逃被氧化的厄运。

如果对这些受伤DNA不闻不问，生命活动迟早要出问题。因此DNA会使用修复酶来修复层出不穷的伤口。早有临床表明修复酶失活的人必患早衰，这个例子也可以强有力地证明修复酶的强大力量。

只不过导致衰老的原因目前还没有定论，基因受的伤愈发增多，可以被认为是老化的原因之一。

DNA受伤、修复过程示意图

上图展示了 DNA受的三种有代表性的伤害（1〜3），以及修复方式。不难看出，如果不去修复这样的伤，错误的遗传信息就会传递下去。

未被修复的伤会累积

基因不断受伤不断被修复，产生“漏网之鱼”的概率最多不超过千分之一。而且，未被修复的DNA不仅存在于体细胞中，还存在于生殖细胞中。

田沼教授解释说：“寿命越久的个体基因受的伤越多。如果个体用带伤的生殖细胞完成繁殖，那么伤痕会在后代的体内累积，最终导致该生物物种的灭亡。最万全的回避风险的办法，就是设定一个程序，让有伤的个体在风险显现之前及时死去。”修复酶修复伤口的能力非常强，如果人只是活几十年的话，DNA受的伤绝对在其能应付的范围之内。不过，如果人可以活200年甚至300年，该酶就爱莫能助了。因此，为了避免风险，我们体内都有了死亡这个“程序”。

有的读者可能会质疑，年老的个体死亡原因之一是自然的结果，因为如果每个人都长生不老，住所、食物显然很快就被瓜分得一干二净。对此，田沼教授也做出了回答，他认为：“这个原因不是生物死亡的最本质原因。”因为即使世界上有取之不尽用之不竭的食物，为了避免物种灭绝，惟一的办法就是尽快消灭积蓄了伤痕的个体。

伤痕累累的老的个体通过死亡实现自我的消亡。不过，像大肠杆菌没有自我死亡系统的生物，是不是就不会累积伤痕了呢？

不管是一倍体还是二倍体生物，都会受到伤害。只不过大肠杆菌这样的一倍体生物受伤后马上会影响生命活动甚至一命呜呼—因为它只有一组遗传基因。

这就告诉我们，一倍体生物细胞内虽然不含死亡系统，但是个体受伤后直接危及生命，不会导致物种伤痕的积累。相反，正是由于二倍体生物有两组遗传基因，所以个体受伤后不会马上造成什么影响，而是累积下来。

细胞死亡与癌症的关系

近年来有研究表明，癌症、老年痴呆、艾滋病、糖尿病等一提起来就觉得是严重的疾病，与细胞死亡有着不可忽视的关系。

癌症与细胞死亡的关系更是众多科学工作者研究的热点。

癌症患者由于细胞分裂、增殖异常，体内大部分的养分被癌细胞消耗，正常的细胞、器官就会因为缺乏营养出现病变甚至死亡。

读者也许不知道，我们体内每天都有癌细胞活跃着。因为即使我们平平常常地过日子，遗传基因也无时无刻不在受伤害。只要受伤害，就会引起细胞异常增殖，从而形成癌细胞。

但是好在癌细胞会在细胞凋亡的作用下死去，所以并不会形成癌症。只有激活细胞凋亡的能力失效的情况下，癌症才会发生。

“抗癌剂”是一种常见的癌症治疗方法。抗癌剂是一种特制的药剂，它可以阻止癌细胞的增殖和DNA的复制，从而激活细胞凋亡。这种药剂对分裂比较活跃的正常细胞（比如毛囊细胞）同样发挥作用，因此接受抗癌剂治疗的患者不得不忍受掉头发等副作用。

现在，新型癌症治疗药正在如火如荼的研究中，原理同样是细胞凋亡。

细胞凋亡发挥作用，是因为细胞内“凋亡蛋白酶”被激活。现在已经有了抑制凋亡蛋白酶的蛋白质，它就是“IAP蛋白质（凋亡抑制蛋白）”。有的癌细胞“死不了”，就是因为IAP蛋白质太多，抑制了活性很高的凋亡蛋白酶的缘故。

只要找出可以阻止IAP蛋白质发挥作用的物质，就可以在保证不影响正常细胞的同时，杀死异常的癌细胞。目前对新型抗癌药物的研究就是在这个愿景下进行的。

促使“死亡”提前来临的疾病

如果癌症是“抑制死亡引发的疾病”，那么老年痴呆症则是“加速死亡引发的疾病”。

老年痴呆症的病因是大脑神经细胞急剧减少。现在针对该病症的药物发挥的作用不是阻止神经细胞死亡，而是维持剩余神经细胞之间的连接。

如果有能够阻止神经细胞死亡的药物当然好，只不过现在还没有研发出来。因为神经细胞的死亡属于“自然死亡”，目前这种死亡系统的神秘面纱还没有被揭开。单是实验材料的收集就很困难—神经细胞的增殖不是分裂增殖。所以我们只能期待关于自然死亡的研究能够有所突破，因为这意味着治疗方法上质的飞跃。

想进化，先“出错”

生物在修复基因所受伤害时需要消耗能量。但是你绝对想不到的是，对生物来讲，不受伤并不是什么值得额手称庆的事。

一般来讲，基因受伤后会变成增殖异常的癌细胞，或者制造出莫名其妙的蛋白质。这些都不是生物体所乐见的。不过，这种偶尔发生的变化次数多了，有时候会出现有利于生物生存的变化。这种有利变化不断累积，最终造就了生物的进化。所以我们说，未被修复的错误促使了生物的进化。

物种不同、寿命也不同的原因

二倍体生物有自己的寿命，而且不同的生物，寿命有长有短。生命的长度是由什么决定的呢？

DNA由碱基连接而成，长长的，呈现出锁链一样的形状。锁链的末端是被称为“端粒”的碱基序列。人类的端粒是由1000个“TTAGGG”这样6个一组的碱基连接而成。每次细胞分裂，端粒就会变短，提醒生物体细胞的分裂次数。

细胞的分裂次数与个体寿命的长短有关。所以人们一度怀疑端粒的长度是不是暗示了寿命的长短。后来证明这是谬论。举例为证：只有几年寿命的老鼠的端粒，长于人类的端粒。

田沼教授表示：“寿命的长短是由什么决定的，到现在还没有确凿的定论。有学者认为，能量的分配是原因的一种。”人体在DNA修复上动用了大量能量。但是老鼠却把能量的大部分用在了繁殖上。这是不是意味着，将能量重点分配于DNA修复可以导致长寿？

生物在开始拥有死亡、性别系统的时候，并没有给我们留下像化石一样明晰的物质记录。我们能掌握的，只有现今地球生物所拥有的死亡、性系统。

科学家们也许会将“死亡系统”研究透彻。彼时，不论是“死亡”还是“性”，抑或“生命到底是什么”这种高深而又无解的话题，你我一定都有更深刻的洞察。

（本文发表于《科学世界》2011年第8期）